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内科主治医师精选知识点汇集
56、急性胰腺炎
①急性水肿型，较多见，病变可累及部分或整个胰腺，以尾部为多见。胰腺肿大、充血、水肿和炎症细胞浸润，可有轻微的局部坏死。
②急性出血坏死型：相对较少，胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死，出血严重者，胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血，坏死灶外周有炎症细胞浸润。
57、急性肾盂肾炎的表现和特点
(1)全身症状
发热、寒战、头痛、全身酸痛、恶心、呕吐等，体温多在38.0C以上，多为弛张热，也可呈稽留热或间歇热。部分患者出现革兰阴性杆菌败血症。
(2)泌尿系症状
尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下腹部疼痛、腰痛等。腰痛程度不一，多为钝痛或酸痛。部分患者下尿路症状不典型或阙如。
(3)体格检查
除发热、心动过速和全身肌肉压痛外，还可发现一侧或两侧肋脊角或输尿管点压痛和(或)肾区叩击痛。
58、急性肾盂肾炎的感染途径
(1)上行感染
最常见。病原菌经由尿道上行至膀胱，甚至输尿管、肾盂引起的感染称为上行感染。
(2)血行性感染
不常见。病原菌通过血运到达肾脏和尿路其他部位引起的感染。常发生在机体免疫力极差或原有严重尿路梗阻者，多为金黄色葡萄球菌菌血症引起。
(3)淋巴管感染
很少见。
(4)直接感染
罕见。外伤或邻近脏器感染细菌直接侵入尿路引起炎症。
59、急性膀胱炎的临床表现
(1)尿路刺激征
起病突然，有明显尿频、尿急、尿痛，膀胱、尿道痉挛，严重时类似尿失禁，常不能离开便器，难以忍受。排尿期尿道烧灼感，排尿终末期疼痛加剧，会阴部、耻骨上区疼痛、膀胱区轻压痛。病情严重者可并发急性前列腺炎，但一般全身症状不明显。
(2)尿液检查
尿液混浊，尿液中有脓细胞，常见终末血尿，有时为全程血尿。
(3)单纯性膀胱炎
炎症局限于黏膜层，常无发热，白细胞计数不增高，亦不伴有全身症状。当并发急性肾盂肾炎或前列腺炎、附睾炎时才有高热。
60、急性膀胱炎的鉴别诊断
(1)急性肾盂肾炎
主要表现为尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，尿液检查可有脓细胞和红细胞，但常伴有发热等全身感染症状，有腰痛及肾区叩压痛。
(2)滴虫性膀胱炎
主要表现为尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，但病人常有不洁性交史。尿道多有分泌物，且分泌物检查可找到滴虫。
(3)急性前列腺炎
主要表现为尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，并有耻骨上疼痛。病人常有不同程度的排尿困难，且直肠指检可发现前列腺肿大伴压痛。
(4)间质性膀胱炎
主要表现为尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，并有耻骨上疼痛。耻骨上膀胱区疼痛与压痛尤其明显，膀胱充盈时加剧。尿常规检查多数正常，极少脓细胞。
(5)腺性膀胱炎
临床表现为尿频、尿急、尿痛、排尿困难和血尿，B超检查可显示为膀胱内占位性病变或膀胱壁增厚等非特异性征象，膀胱镜检查和黏膜活组织检查可有助于鉴别。
(6)输尿管下段结石
输尿管结石降至膀胱壁间段时也可产生膀胱刺激症状。如同时合并感染，则不易与膀胱炎鉴别。通过KUB平片及IVU可以显示结石的部位并判断有无合并梗阻。
61、急性膀胱炎的检查方法
(1)实验室检查
尿液检查：①尿常规白细胞计数≥10个/HP，可有红细胞，但无管型：②尿沉渣涂片革兰染色，WBC≥15～20个/HP;③中段尿培养，菌落≥/L。
(2)其他辅助检查
如有尿道脓性分泌物，应行涂片检查以排除淋病奈瑟菌感染，必要时可在感染急性期后或感染控制后行膀胱镜检查，或在发病后行B超、X线检查排除尿路结石等病因或诱发和并发因素。
62、急性肾损伤患者的全身症状
(1)消化系统：
食欲减退、恶心、呕吐等，严重者可发生消化道出血。
(2)呼吸系统：
除感染的并发症外，因容量负荷过多导致的急性肺水肿。
循环系统症状：出现高血压及心力衰竭表现;因毒素蓄积、电解质紊乱、贫血及酸中毒引起各种心律失常及心肌病变。
(3)神经系统：
出现意识障碍、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。
(4)血液系统症状：
可有出血倾向及轻度贫血现象。
63、急性肾损伤不同时期的临床表现
(1)起始期
此期患者常遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等因素，但尚未发生明显的肾实质损伤，在此阶段AKI是可预防的。
(2)维持期
又称少尿期。典型的为7~14天，但也可短至几天，长至4~6周。随着肾功能减退，可出现一系列临床表现。
1.AKI的全身症状
①消化系统：食欲减退、恶心、呕吐等，严重者可发生消化道出血。
②呼吸系统：除感染的并发症外，因容量负荷过多导致的急性肺水肿。
③循环系统：出现高血压及心力衰竭表现;因毒素蓄积、电解质紊乱、贫血及酸中毒引起各种心律失常及心肌病变。
④神经系统：出现意识障碍、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。
⑤血液系统症状：可有出血倾向及轻度贫血现象。
2.水、电解质和酸碱平衡紊乱
可表现为：①代谢性酸中毒;②高钾血症;③低钠血症。此外，还可有低钙、高磷血症，但远不如慢性肾衰竭时明显。
(3)恢复期
从肾小管细胞再生、修复，直至肾小管完整性恢复称为恢复期。GFR逐渐恢复正常或接近正常范围。少尿型患者开始出现尿量增多。通常持续1?3周，继而逐渐恢复。与GFR相比，肾小管上皮细胞功能常需数月后才能恢复。少数患者可遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。
64、肾小球性血尿与非肾小球性血尿的鉴别
肉眼血尿首先与造成红色尿的其他情况相鉴别。肉眼血尿离心后，上清液不红，沉渣中有大量红细胞;其他原因的红色尿离心后上清液仍为红色，沉渣中红细胞少。临床上常见的红色尿如血红蛋白尿、肌红蛋白尿、药物等。还要排除假性血尿(如月经污染尿)。
肾小球源性血尿的特征是：全程血尿、无痛性血尿、尿中无凝血，可见红细胞管型、变形红细胞为主以及伴有其他肾小球疾病表现。
65、慢性阻塞性肺疾病的临床表现
起病缓慢、病程较长，主要症状为慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷，晚期有体重下降、食欲减退。体征：早期可无异常，随病情进展出现桶状胸、呼吸变浅，频率增快、缩唇呼吸、双侧语颤减弱、肺部叩诊过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降;两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分可闻及湿啰音和(或)干啰音。
66、慢性阻塞性肺疾病的实验室检查有哪些特征?
(1)肺功能判断持续气流受限的主要客观指标，吸入支气管舒张药后，FEV1/FVC70%，可确定为持续气流受限。
(2)胸部X线早期无变化，以后出现肺纹理增粗、紊乱、肺气肿改变等。
(3)胸部CT临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。
(4)血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。
(5)其他外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌。
67、慢性阻塞性肺疾病如何诊断和预防?
(1)稳定期治疗
①教育和劝导患者戒烟;脱离污染环境。
②支气管扩张剂是现有控制症状的主要措施，β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类药。
③糖皮质激素
④祛痰药
⑤长期家庭氧疗(LTOT)指征为：Ⅰ.PaOmmHg或SaO%，有或没有高碳酸血症。Ⅱ.PaO～60mmHg，或Sa%，并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症(血细胞比容0.55)。一般鼻导管吸氧，氧流量为1.0～2.0L/min，时间10～15h/d。目的是使患者在静息状态下，达到PammHg和(或)使SaO2升至90%以上。
(2)急性加重期治疗
①确定急性加重期的原因及病情严重程度决定门诊或住院治疗。
②支气管扩张剂
③低流量吸氧吸入氧浓度为28%～30%。
④抗生素呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、脓性痰时，根据所在地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素治疗。
⑤糖皮质激素口服泼尼松龙30～40mg/d，或静脉给予甲泼尼龙40～80mg，每日一次。连续5～7天。
⑥祛痰剂溴己新、盐酸氨溴索。
68、胸壁疼痛特点
①部位局限，有压痛;
②皮肤病变可有红、肿、热;
③带状疱疹疼痛呈刀割样、灼伤样，剧烈难忍，持续时间长;
④非化脓性肋骨软骨炎局部可隆起，压痛明显，活动时加重。
69、胸腔积液病因和发病机制
①充血性心力衰竭、缩窄性心包炎——漏出液。——毛细血管内静水压增高
②肝硬化、肾病综合征——漏出液——毛细血管内胶体渗透压降低。
③胸膜炎症、胸膜肿瘤——产生渗出液——胸膜通透性增加等。
④癌症淋巴管阻塞——产生渗出液——壁层胸膜淋巴引流障碍。
⑤损伤——食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。
⑥医源性——药物、放射治疗等，都可引起渗出性或漏出性积液。
70、肺外胸内扩展引起的症状和体征
①压迫膈神经——膈肌麻痹。
②压迫喉返神经(左侧多见)——出现声音嘶哑。
③压迫上腔静脉——颈面部静脉怒张。
④压迫食管——吞咽困难。
⑤压迫交感神经——Horner综合征(病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球凹陷、同侧额部和胸壁无汗)，见于肺上沟癌(Pancoast癌)。
71、肿瘤引起的肺外表现
肿瘤所引起肺外表现，又称副癌综合征。
①肥大性肺骨关节病;
②分泌促性腺激素：男性乳房发育;
③分泌促肾上腺皮质激素样物质：库欣综合征;
④分泌抗利尿激素：稀释性低钠血症;
⑤神经肌肉综合征等。
72、消化性溃疡的病理
(1)多发生在球部，前壁比较常见;
(2)活动性溃疡周围黏膜常有炎症水肿。
(3)溃疡浅者累及黏膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。
(4)消化性溃疡的病因
①幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因。
②非甾体抗炎药NSAIDs是引起消化性溃疡的另一个常见病因。
③消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所致。
④其他因素吸烟、遗传、急性应激等。
73、消化性溃疡的典型临床表现
①慢性过程，病史可达数年至数十年;
②周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，短者数周、长者数年;发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发;
③发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后2～4小时或(及)午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解，腹痛性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。多位于中上腹，可偏右或偏左。一般为轻至中度持续性痛。腹痛多在进食或服用抗酸药后缓解。
体征溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。
74、上消化道出血的临床表现
(1)呕血与黑粪
是上消化道出血的特征性表现。上消化道大量出血之后，均有黑粪。出血部位在幽门以上者常伴有呕血。呕血多棕褐色呈咖啡渣样;如出血量大，未与胃酸充分混合即呕出，则为鲜红或有血块。黑粪呈柏油样，黏稠而发亮。高位小肠出血乃至右半结肠出血，如血在肠腔停留较久亦可呈柏油样。
(2)失血性周围循环衰竭
急性大量失血由于循环血容量迅速减少而导致周围循环衰竭。表现为头昏、心慌、乏力，突然起立发生晕厥、肢体冷感、心率加快、血压偏低等。严重者呈休克状态。
(3)贫血和血象变化
急性大量出血后均有失血性贫血，但在出血的早期，血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容可无明显变化。
急性出血患者为正细胞正色素性贫血，在出血后骨髓有明显代偿性增生，可暂时出现大细胞性贫血，慢性失血则呈小细胞低色素性贫血。出血24小时内网织红细胞即见增高，出血停止后逐渐降至正常。
(4)发热
消化道大量出血后，部分患者在24小时内出现低热，持续3～5天后降至正常。引起发热原因尚不清楚，可能与周围循环衰竭导致体温调节中枢的功能障碍等因素有关。
(5)氮质血症
由子大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度可暂时增高，称为肠源性氮质血症。
75、肝功能减退有哪些临床表现
(1)消化吸收不良：
食欲减退、恶心、厌食，腹胀，餐后加重，荤食后易泻。
(2)营养不良：
消瘦、乏力，精神不振，甚至因衰弱而卧床不起，患者皮肤干枯或水肿。
(3)黄疸：
皮肤、巩膜黄染、尿色深。
(4)出血和贫血：
常有鼻腔、牙龈出血及皮肤黏膜瘀点、瘀斑和消化道出血等。
(5)内分泌失调：
①性激素代谢：常见雌激素增多，雄激素减少。男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等;女性有月经失调、闭经、不孕等症状。蜘蛛痣及肝掌的出现均与雌激素增多有关。
②肾上腺皮质功能肝硬化时，合成肾上腺皮质激素重要的原料胆固醇酯减少，肾上腺皮质激素合成不足;促皮质素释放因子受抑，肾上腺皮质功能减退，促黑素细胞激素增加。患者面部和其他暴露部位的皮肤色素沉着、面色黑黄，晦暗无光，称肝病面容。
③抗利尿激素：促进腹水形成。
④甲状腺激素：肝硬化患者血清总T3、游离T3降低，游离T4正常或偏高，严重者T4也降低。
(6)不规则低热：肝脏对致热因子等灭活降低，还可由继发性感染所致。
(7)低白蛋白血症：患者常有下肢水肿及腹水。
76、造成肝硬化的病因
(1)病毒性肝炎：乙型肝炎病毒感染为最常见的病因，其次为丙型肝炎病毒感染。
(2)酒精：长期大量饮酒导致肝细胞损害、脂肪沉积及肝脏纤维化，逐渐发展为肝硬化。
(3)胆汁淤积：任何原因引起肝内、外胆道梗阻，持续胆汁淤积，皆可发展为胆汁性肝硬化。
(4)循环障碍：肝静脉和(或)下腔静脉阻塞、慢性心功能不全及缩窄性心包炎可致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化，最终发展为淤血性肝硬化。
(5)药物或化学毒物：长期服用损伤肝脏的药物及接触四氯化碳、磷、砷等化学毒物可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。
(6)免疫疾病：自身免疫性肝炎及累及肝脏的多种风湿免疫性疾病可进展为肝硬化。
(7)寄生虫感染：血吸虫、华支睾吸虫。
(8)遗传和代谢性疾病：铜代谢紊乱、血色病。
(9)营养障碍。
(10)原因不明：隐源性肝硬化
77、肝癌患者的典型临床表现说明
(1)肝区疼痛。
(2)肝大
肝脏呈进行性增大，质地坚硬，表面凸凹不平，常有大小不等的结节，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。
(3)黄疸
一般出现在肝癌晚期，多为阻塞性黄疸，少数为肝细胞性黄疸。前者常因癌肿压迫或侵犯胆管或肝门转移性淋巴结肿大而压迫胆管造成阻塞所致;后者可由于癌组织肝内广泛浸润或合并肝硬化、慢性肝炎引起。
(4)肝硬化征象
在失代偿期肝硬化基础上发病者有基础疾病的临床表现。
(5)全身性表现
呈进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等。如转移至肺、骨、脑、淋巴结、胸腔等处，可产生相应的症状。
(6)伴癌综合征
伴癌综合征系指肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组综合征。主要表现为自发性低血糖症、红细胞增多症;其他罕见的有高钙血症、高脂血症、类癌综合征等。
78、治疗肺脓肿的措施
1.卧床休息，准备一个痰盂，以便吐痰。
2.使用抗生素。一般用青霉素万单位，以0.9%的生理盐水ml稀释后，每日2次静脉滴注。青霉素过敏者，可改用其他抗生素。
3.可用中药桔梗场和干金苇茎汤加减：桔梗15g，苇根10g，竹叶6g，鱼腥草15g，半枝莲15g，紫草10g，野养麦根30g，虎杖10g，桃仁40g，冬瓜子15g，意米30g，连翘10g，水煎服。
4.加强营养，给予高蛋白、高热量、多维生素的饮食，如鸡蛋羹、龙须面等。
79、导致腹水产生的全身性因素
(1)血浆胶体渗透压降低
血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持，血浆白蛋白低于25g/L或同时伴门静脉高压，液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔，水分漏入腹腔则形成腹水。见重度肝功能不全、中晚期肝硬化、营养缺乏、肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。
(2)钠水潴留
常见心肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。肝硬化与右心衰竭时，利钠因子活性降低使肾近曲小管对钠重吸收增加。心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量减少，刺激容量感受器及肾小球装置;交感神经活动增强激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统;抗利尿激素释放增加，使肾血流量减低，肾小球滤过率下降，肾小管重吸收增加促使钠水潴留，使腹水持续不退。
(3)内分泌障碍
肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。一方面抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留;另一方面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度增高，这些物质引起外周及内脏小动脉阻力减低，心排血量增加，内脏处于高动力循环状态。内脏血管床扩张，内脏淤血，造成有效循环血容量相对不足及低血压，机体代偿性释放出血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素，以维持血压。这样因反射性地兴奋交感神经系统释放出一些缩血管物质，使肾血流量减低肾小球滤过率下降，加之抗利尿激素释放，引起肾小管钠、水重吸收增加，导致钠水潴留并形成腹水。
80、甲状腺功能亢进症如何治疗?有哪些治疗办法?
(1)抗甲状腺药物治疗本组药物有多种，以硫脲类为主，其中最常用者有丙基硫氧嘧啶(propylthiouracil，PTU)、甲巯咪唑(methimazol，他巴唑tapazol)和甲亢平(carbimazole)。其他如硫氰酸盐或过氯酸钾，因效果不及硫脲类，且可引起肾病和再生障碍性贫血，故不用于治疗。锂(lithiun)化合物虽可阻滞TSH和TRAbs对甲状腺的作用，但可导致肾性尿崩症，精神抑制等严重反应而不常使用。
(2)辅助药物治疗抗甲状腺药并不能迅速控制患者的多种症状，尤其是交感神经兴奋性增高表现。故在抗甲状腺药物治疗的头1～2个月内可联合使用β-阻滞剂普萘洛尔(心得安)10～20mg，一日3次，可以改善心悸、心动过速、精神紧张、震颤、多汗等。
普萘洛尔尚可抑制于甲亢危象和紧急甲状腺手术或放射性碘治疗前的快速准备，且对急慢性甲亢肌病也有一定效果，但对有支气管哮喘、房室传导阻滞、心力衰竭和分娩时禁用，对胰岛素依赖性糖尿病也应慎用。
(3)放射性碘治疗甲状腺具有高度选择性聚碘能力，碘衰变时放出β和γ射线(其中99%为β线，仅1%为γ线)。β射线在组织内的射程仅约2mm，故电离辐射仅限于甲状射局部而不影响邻近组织(如甲状旁腺)，碘在甲状腺内停留的有效半衰期平均为3～4天左右，因而电离辐射可使大部分甲状腺滤泡上皮细胞遭到破坏，从而减少甲状腺激素的产生，达到治疗目的，其效果如同外科手术切除。
81、肝性脑病的临床表现
主要表现为高级神经中枢的功能紊乱(如性格改变、智力下降、行为失常、意识障碍等)以及运动和反肘异常(如扑翼样震颤、肌阵挛、反射亢进和病理反射等)，其临床过程现分为5期：
0期(潜伏期)
又称轻微肝性脑病，无行为、性格的异常，无神经系统病理征，脑电图正常，只在心理测试或智力测试时有轻微异常。
1期(前驱期)
轻度性格改变和精神异常，如焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等。可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。
2期(昏迷前期)
嗜睡、行为异常(如衣冠不整或随地大小便)、言语不清、书写障碍及定向力障碍。有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等神经体征，有扑翼样震颤，脑电图有特征性异常。
3期(昏睡期)
昏睡，但可唤醒，醒时尚能应答，常有神志不清或幻觉，各种神经体征持续或加重，有扑翼样震颤，肌张力高，腱反射亢进，锥体束征常阳性，脑电图有异常波形。
4期(昏迷期)
昏迷，不能唤醒。患者不能合作而无法引出扑翼样震颤。浅昏迷时，腱反射和肌张力仍亢进;深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低。脑电图明显异常。
82、恶性高血压
①发病急骤，多见于中、青年;
②血压明显升高，舒张压持续≥mmHg;
③头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视盘水肿;
④肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿、管型尿，可伴有肾功能不全;
⑤如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。
83、水肿
水肿的发生机制
由于组织液生成的有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)，因此以上四大因素都可影响组织液的生成。当组织液的生成大于回吸收时，可产生水肿。
产生水肿的几种主要因素是：钠水潴留(如继发性醛固酮增多症)、毛细血管滤过压升高(如右心衰)、毛细血管通透性增高(如急性肾炎)、血浆胶体渗透压降低(如血清清蛋白减少)、淋巴回流受阻(如丝虫病)。
水肿分类
(1)全身性水肿：①心源性水肿;②肾源性水肿;③肝源性水肿;④营养不良性水肿;⑤结缔组织病性水肿;⑥变态反应性水肿;⑦内分泌性水肿;⑧特发性水肿;⑨其他：贫血性水肿、妊娠中毒性水肿;⑩药物性水肿。
(2)局限性水肿
①静脉阻塞性水肿;②淋巴梗阻性水肿;③炎症性水肿;④变态反应性水肿。
心源性水肿和肾源性水肿的鉴别
(1)基本病因
心源性水肿——右心衰竭、缩窄性心包炎。
肾源性水肿——各型肾炎和肾病。
(2)主要机制
心源性水肿——有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起的钠水潴留。
肾源性水肿——多种因素引起肾排钠排水减少，导致钠水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高。
(3)水肿开始部位
心源性水肿——从足部开始，下垂部位明显。
肾源性水肿——从眼睑或足部开始。
(4)水肿特点
心源性水肿——行走活动后明显，休息后减轻或消失，经常卧床者腰骶部明显，颜面一般无水肿。
肾源性水肿——晨起时以眼睑、颜面水肿为主。
(5)发展快慢
心源性水肿——发展较缓慢。
肾源性水肿——发展常迅速。
(6)可凹性
心源性水肿——是。
肾源性水肿——是。
(7)伴随病征
心源性水肿——伴心功能不全病征如心脏增大、心脏杂音、肝肿大、颈静脉怒张。
肾源性水肿——伴肾脏病征如高血压、蛋白。
水肿的诊断思维
全身性水肿、局部性水肿的常见病因，心源性、肾源性水肿的特点及鉴别要点。注意其他原因所致水肿的临床特点。水肿患者病史、体征、化验室检查对病因诊断的重要价值。
思维程序：
1.是全身性水肿还是局限性水肿;
2.有无水肿并非主要征象的其他全身性疾病;
3.如何处理：
(1)治疗原发病。
(2)对症处理：主要是利尿。低白蛋白血症者可输注白蛋白。
“水肿”这一术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。
84、癫痫
癫痫的临床表现是一个重点，常见于A型题中，需要重点掌握。
癫痫的概念
癫痫的本质是一种由于神经元突然异常放电所引起的反复发作的短暂的大脑功能失调的慢性疾病。临床上可有短暂的运动、感觉、意识、自主神经系统功能障碍等不同表现。
癫痫的病因分类
(1)症状性癫痫：由各种明确的中枢神经系统病变所引起的，也就是说这种癫痫是某种病的一个症状。如颅脑损伤、中枢神经系统感染、中毒、脑肿瘤、遗传代谢疾病等等;
(2)特发性癫痫：无明显病因，具有特征性的临床表现及脑电图表现。
(3)隐源性癫痫：临床表现提示为症状性癫痫，但现有的检查手段不能发现明确的病因，约占全部癫痫的60%～70%。
癫痫的临床表现
(1)部分发作：起源于一侧;
1)单纯部分发作：①运动发作：杰克逊癫痫(病变部位：对侧中央前回)从对侧面部→上肢→下肢，依次缓慢抽动;②特殊感觉或躯体感觉发作如视听嗅味感觉障碍，病灶在对侧钩回前部。眩晕发作，病灶在颞叶部;③精神性发作。
2)复杂部分发作=单纯部分发作+意识改变。自动症：作出无意识动作，例如机械重复原来的动作，或出现其他动作如吸吮、咀嚼，舔舌、清喉、或是搓手、抚面、解扣、脱衣，甚至游走、奔跑、乘车、上船等。病灶多在颞叶，故又称颞叶癫痫。
(2)全面发作：起源于两侧。
1)强直-阵挛发作：也叫大发作。
特点：咬破舌尖、角弓反张、头往上启、口吐白沫。
癫痫发作持续状态：大发作持续30分钟以上。
2)失神发作：突发短暂的意识丧失和正在进行的动作中断，手中持物可掉落，呼之不应，两眼直视前方，感觉像愣住一样，事后立即清醒，继续原先活动，对发作无记忆。
特点：①突发突止，不能回忆;②脑电图3周/秒棘-慢波组合。
3)阵挛发作
4)肌阵挛发作
5)失张力发作
6)痴笑发作
7)持续性先兆
85、蛛网膜下腔出血
该知识点考核最多的是临床表现。
蛛网膜下腔出血的病因及表现
1.病因
(1)最常见的病因：颅内动脉瘤和脑(脊髓)血管畸形。
(2)动脉瘤好发部位：脑底Willis动脉环。
2.临床表现：
(1)出血症状：
1)发病前有诱因，如：情绪激动、用力、排便、咳嗽等。
2)发病突然、剧烈头痛，恶心呕吐、面色苍白。
3)脑膜刺激征(特异性表现)：颈部抵抗、克氏征、布氏征都阳性。
(2)脑神经损害：一侧动眼神经麻痹。
(3)偏瘫。
(4)眼底检查：玻璃体膜下片块状出血(特异性表现)。
蛛网膜下腔出血的诊断及治疗
1.诊断和鉴别诊断
(1)头部CT：显示脑沟、脑池密度增高。
(2)MRI：对头颈和颅内血管性疾病筛选有帮助。
(3)脑血管数字减影血管造影(DSA)：是确定蛛网膜下腔出血病因的重要手段，应视为常规性检查。
2.治疗原则
(1)一般治疗：急性期绝对卧床，可用止血剂，止痛剂及脱水剂。
(2)病因治疗：开颅动脉瘤夹闭。
需掌握蛛网膜下腔出血特征性表现为脖子硬;一般情况下“脖子硬”+玻璃体膜下片块状出血=蛛网膜下腔出血。
脑血管数字减影血管造影(DSA)：是确定蛛网膜下腔出血的金标准。
86、糖尿病的具体分型
(1)1型糖尿病
(2)2型糖尿病
(3)其他特殊类型糖尿病
①胰岛β细胞功能的基因缺陷。
②胰岛素作用的基因缺陷。
③胰腺外分泌疾病。
④内分泌疾病：肢端肥大症、库欣综合征、胰高血糖素瘤、嗜铬细胞瘤等。
⑤药物或化学品所致糖尿病。
⑥感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染等。
⑦不常见的免疫介导糖尿病：僵人(stiffman)综合征、抗胰岛素受体抗体(B型胰岛素抵抗)、胰岛素自身免疫综合征等。
⑧其他与糖尿病相关的遗传性综合征。
(4)妊娠糖尿病
指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常。不包括孕前已诊断或已患糖尿病的患者，后者称为糖尿病合并妊娠。
分型诊断最重要的是鉴别T1DM和T2DM，主要根据疾病的临床特点和发展过程，结合胰岛β细胞自身抗体和β细胞功能检查结果而进行临床综合分析判断。
87、偏头痛症状、表现
典型者(眼型偏头痛)头痛发作前先有眼部先兆，如闪辉、黑朦、雾视、偏盲等，也可有面、舌、肢体麻木等，与颅内血管痉挛有关。
约10-20分钟后，继以颅外血管扩张，出现一侧或双侧剧烈搏动性痛或胀痛，多伴有面色苍白、肢冷、嗜睡等，并可有情绪和行为等改变;头痛至高峰后恶心、呕吐、持续数小时至一天恢复。发作频率不等。
无上述先兆者称“普通型偏头痛”。较为常见，发作长者可达数日。少数头痛反复发作后出现一过性动眼神经麻痹者称“眼肌麻痹型偏头痛”，但发病久后眼肌麻痹不再恢复。
88、常见缺铁的原因
(1)体内贮铁不足
胎儿期从母体所获得的铁以妊娠最后三个月为最多。正常足月新生儿体内贮铁量约为～毫克(平均60～70毫克/公斤)。贮存铁及出生后红细胞破坏所释放的铁足够出生后3～4个月内造血之需。如贮铁不足，则婴儿期易较早发生缺铁性贫血。母患严重缺铁性贫血、早产或双胎致婴儿出生体重过低，以及从胎儿循环中失血(如胎儿输血至母体或输血至另一同胞孪生胎儿)，都是造成新生儿贮铁减少的原因。出生后结扎脐带的时间延迟一些，并用手将脐带内血挤净，可使新生儿多得75毫升血或35毫克铁。
(2)铁的入量不足
饮食中铁的供给不足为导致缺铁性贫血的重要原因。人奶和牛奶含铁量均低(0.21毫克/分升)，不够婴儿所需，如单用奶类喂养又不及时添加含铁较多的辅食，则易发生缺铁性贫血。食物中菠菜含铁虽较多，但吸收较差，大豆为植物中含铁较高且吸收率较高的食物，故可优先选用。肉类中铁的吸收率较高，而蛋类中铁的吸收率在动物类食物中较低。由于长期腹泻、消化道畸形、肠吸收不良等引起铁的吸收障碍时也可导致缺铁性贫血。
(3)生长发育因素
随体重增长血容量相应增加，生长速度愈快，铁的需要量相，对愈大，愈易发生缺铁。婴儿至一岁时体重增至初生时的3倍，早产儿可增至5～6倍，故婴儿期尤其是早产儿最易发生缺铁性贫血。
(4)铁的丢失或消耗过多
正常婴儿在生后两个月内由粪便排出的铁比由饮食中摄取的铁多，由皮肤损失的铁也相对较多。此外，由于肠息肉、美克尔憩室、钩虫病等也可引起肠道失血。因失血1毫升就相当于失铁0.5毫克，故无论何种原因引起的长期小量失血都是发生缺铁性贫血的重要原因。长期反复患感染性疾病，可因消耗增多而引起贫血。
89、血友病的继发疾病有哪些?
(1)肝脏病变：HCV，HBV感染发展成慢性活动性肝炎，慢性迁延性肝炎(50%)，肝硬化(10%-20%)，肝癌发生率高于一般人群30倍。肝功能衰竭已成为血友病患者死亡的不可忽视的原因之一。
HCV治疗同非血友病患者的肝炎，α干扰素及病毒唑合用，约1/2获得长期缓解。
国外对少数失代偿性肝硬化血友病患者进行肝移植，移植的肝脏产生一定的FVIII或FIX，因此血友病同时得到改善。少数患者HCV合并HIV感染，治疗棘手，死亡率大大增加。
(2)获得性免疫缺陷病(AIDS)：-年，90%重型HA感染HIV，AIDS成为血友病死亡的主要原因(占65%)。HIV感染引起继发性免疫缺陷，卡波氏瘤增加倍，非霍奇金淋巴瘤增加29倍。
年以来，随着严格献血员筛选，病毒检测及病毒灭活技术(加热法，有机溶剂加表面活性剂，亲和层析法，二步法病毒灭活)的不断改进，现已基本消除感染HIV的危险，血制品的安全性与有效性得到大大提高。治疗同其它非血友病AIDS患者。
90、儿童白血病早期症状
白血病的早期症状是孩子变懒、不爱活动、食欲减退等。此后才发生进行性面色苍白、骨和关节疼痛、不规则发热、衰弱、皮肤和牙龈出血等;最后才出现肝、脾、淋巴结肿大，继发反复感染，全身衰竭、消瘦。所以当孩子有以下症状应尽早就医，认真检查。
(1)孩子出现高烧，因为白血病源于骨髓，当骨髓中的细胞突变成肿瘤细胞后，不断分裂生长，逐渐把正常骨髓细胞“吃掉”，使得身体的造血功能异常，正常的白细胞减少。
而不正常的白细胞疯长，正常人的白细胞数目在0-以下，而白血病患者带有肿瘤的白细胞有时高达10万。由于正常的白细胞少，免疫力差，所以才会感染发高烧。
(2)由于正常骨髓造血功能受抑制，使得血色素减少，引起患儿贫血，脸色苍白。
(3)正常的血小板生成受抑制，使血小板数量明显减少，凝血功能受损，所以会出现身体的淤斑，牙龈、鼻子等无缘无故地出血，受伤后也很难止血。
(4)癌细胞逐渐浸润肝脾，淋巴结，小儿腹胀，肝脾肿大，淋巴结肿大。
白血病与其他的癌症不同，其病程的发展时间短，短的2-3周，最长的也只有3-4个月，所以不能耽误治疗时间，当发现以上症状，医院作进一步检查，明确诊断。
91、鼻咽癌形成的常见原因
(1)遗传易感性
根据孟德尔的遗传定位来看，鼻咽癌不属于遗传性疾病，但是从流行病学研究所发现的情况，又提示遗传背景在鼻咽癌发病过程中起着十分重要的作用。主要对人类白细胞抗原，姐妹染色单体交检率，染色体脆性部位及畸变的研究。
(2)EB病毒
目前还不能认为EB病毒就是鼻咽癌的病因，在鼻咽癌发病方面，EB病毒很可能以遗传因素和(或)某些特定环境因素为前提才能发挥致癌作用。
(3)环境因素
环境因素对鼻咽癌的发病起着重要的作用，与鼻咽癌的发生有关联的物质有：
①亚硝胺类：可诱发动物肿瘤，其中二甲基亚硝胺，二已基硝胺，在广州咸鱼中含量高，认为广东人鼻咽癌发病率高，可能与幼儿时期吃咸鱼的习惯有关。
②芳香烃：在鼻咽癌高发区的家庭内，每克烟尘中3，4-苯并芘含量达16.83ug，明显高于低发区家庭。
92、屑病关节炎的辅助检查
(1)实验室检查：应做三大常规，肝肾功能、血尿酸、血沉、C反应蛋白、类风湿因子、抗核抗体、抗ENA抗体、免疫球旦白、补体。
(2)器械检查：受累关节X光片、胸部X光正位片、心电图、心脏B超。
(3)特殊检查：必要时关节穿刺滑液检查。
93、日本血吸虫病如何传播
造成传播必需具备下述三个条件：即带虫卵的粪便入水;钉螺的存在、孽生;以及接触疫水。
①粪便污水病人的粪便可以各种方式污染水源：如河、湖旁设置厕所，河边洗刷马桶等。有病畜随地大便亦可污染水源。
②钉螺孽生钉螺是日本血吸虫惟一的中间宿主，水陆两栖，生活在水面上下，最生在土质肥沃、杂草丛生、潮湿的环境中。它可随着水草、畜以及人的鞋夹等方式扩散至选出，寒凉的冬季在地面荫蔽处蜇伏越冬并能深入地缝数厘米。钉螺感染的阳性率以秋季为高。
③接触疫水本病感染方式可因生产(捕鱼、种田等)或生活(洗涤、洗手洗脚、戏水等)而接触疫水，遭致感染。饮用升水、尾蚴也可自口腔粘膜侵入。赤足行走在河边也有感染的可能。
94、日本血吸虫的诊断与治疗
(1)诊断
①病原学诊断
从粪便内检查血吸虫虫卵和毛蚴以及直肠黏膜活体组织检查虫卵称病原学检查，是确诊血吸虫病的依据。常用的病原学检查方法有改良加藤法、尼龙袋集卵孵化法、塑料杯顶管孵化法等。
②免疫学诊断
免疫学诊断包括检测患者血清中循环抗体、循环抗原和循环免疫复合物。常采用的诊断方法有间接红细胞凝集试验(IHA)、酶联免疫吸附试验(ELISA)、胶体染料试纸条法(DDIA)、斑点金免疫渗滤试验(DIGFA)。
(2)病原治疗方法
①吡喹酮本药目前为治疗血吸虫病的首选药物，具有高效、低毒、副作用轻、口服、疗程短等优点。对幼虫、童虫及成虫均有杀灭作用。对急性血吸虫病临床治疗治愈率很高。副作用少而轻，可有头昏、乏力、出汗、轻度腹疼等。
②蒿甲醚和青蒿琥酯也可用于治疗血吸虫病。
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