呼吸系统
慢性支气管炎与COPD
1、简述慢性支气管炎的定义及临床表现
①、是气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症
②、临床上以咳嗽，咳痰为主要症状，或有喘息。每年发病持续3个月或更长时间，≥2年
③、排除具有咳嗽，咳痰，喘息症状的其他疾病
2、慢性支气管炎的诊断
根据咳嗽，咳痰，喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，排除其他有类似症状的疾病
3、COPD
是慢性阻塞性肺病，简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展
4、可以导致持续气流受限的疾病有哪些
①、支扩②、肺结核纤维化病变③、严重的间质性肺疾病
④、弥漫性泛细支气管炎⑤、闭塞性细支气管炎⑥、哮喘
5、证明气流受限的金指标为
在吸入支气管扩张剂后，EFV1/FVC＜0.70，表明存在持续气流受限
6、COPD发病机制中最重要的一项是炎症机制
7、COPD的临床表现（症状与体征症状)：
慢性咳嗽（晨间明显咳痰（一般为白色黏液或浆液性痰)
气短或呼吸困难（逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是标志性症状喘息和胸闷
体征：
视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，呼吸浅快触诊：双侧语颤减弱
叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小
听诊：两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性罗音和干性啰音
8、COPD的诊断
①、根据吸烟等高危因素史
②、临床症状（咳嗽，咳痰，气短等，及体征
③、肺功能检查
④、排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病（见4题)
9、COPD的肺功能分级(自行查书）
10、COPD病情严重程度的综合估计及其主要治疗药物（自行查书）
11、COPD的并发症有哪些
①、慢性呼吸衰竭：慢阻肺急性加重，发生低氧血症和高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的表现
②、自发性气胸：多因肺大疱破裂导致
③、慢性肺源性心脏病
12、COPD的稳定期及急性期治疗
稳定期
①、劝导患者戒烟，脱离不良环境
②、支气管扩张剂：长效短效β2受体激动剂，抗胆碱能药，茶碱类药
③、糖皮质激素
④、祛痰药
⑤、长期家庭氧疗
急性期：出现超越日常状况的持续恶化（如咳嗽，咳痰，呼吸困难比平时严重，咳黄痰）或者是需要改变基础的常规用药
①、确定加重的原因及病情严重程度
②、支气管扩张剂：同稳定期
③、糖皮质激素
④、祛痰剂
⑤、低流量吸氧
⑥、抗生素：呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加，有脓性痰时应加用
13、COPD氧疗的指征、方法、目的
目的：使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和使SaO2升至90%以上，提高慢阻肺并发呼吸衰竭者的生活质量和生存率
指征：①、PaO2≤55mmHg，或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症
②、PaO~60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压，心力衰竭所致水肿或红细胞增多症
方法：一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0~2.0L/min，吸氧时间为10~15h/d
支气管哮喘
1、支气管哮喘
是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，其与气道高反应性相关。临床特征为反复发作性的喘息，呼气性呼吸困难等。
2、支气管哮喘的发病机制
①、气道免疫-炎症机制：气道炎症形成，气道高反应，气道重构
②、神经调节机制
3、支气管哮喘的临床表现，体征
①、典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，夜间及凌晨发作加重。青少年可有运动性哮喘还有咳嗽变异性哮喘，胸闷变异性哮喘等
②、体征：双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长，但严重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱甚至完全消失，表现为“沉默肺（名解）”
4、支气管哮喘的诊断标准
①、症状：反复发作喘息，气急，胸闷或咳嗽
②、体征：发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长
③、上述症状可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解
④、除外其他疾病所引起的喘息，气急，胸闷或咳嗽
⑤、临床表现不典型者有下列至少一项阳性：
1）支气管激发试验或运动试验阳性
2）支气管舒张试验阳性
3）昼夜PEF变异率≥20%
1~4条或4,5可诊断为哮喘
5、支气管哮喘的鉴别诊断与并发症
鉴别诊断：左心衰引起的呼吸困难（肺循环淤血），COPD，上气道阻塞（主要是吸气性呼困）并发症：气胸，纵膈气肿，肺不张，COPD，支气管扩张，肺心病
6、急性哮喘的治疗原则
目标是：尽快解除气道痉挛，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防治并发症
①、轻度：经MID吸入SABA，1h内每20分1~2喷
②、中度：吸入SABA（常用雾化吸入），1h内可持续雾化吸入
③、重度至危重度：持续雾化吸入SABA，联合雾化吸入短效抗胆碱药，激素混悬液以及静脉茶碱类药物。维持水电解质平衡，纠正酸碱失衡
7、支气管哮喘的药物分类
缓解性药物控制性药物
短效β2受体激动剂（SABA）发作首选长效β2受体激动剂（LABA）短效吸入型抗胆碱能药物（SAMA）
短效茶碱缓释茶碱
全身用糖皮质激素吸入型糖皮质激素（ICS）控制最有效，可单用
白三烯调节剂（可单用），色甘酸钠，抗IgE抗体联合药物，如ICS+LABA
肺部感染性疾病
1、肺炎的解剖分类
大叶性肺炎（肺泡性），小叶性肺炎（支气管性），间质性肺炎
2、社区获得性肺炎的定义及诊断标准
医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎
①、症状：新近出现的的咳嗽或原有呼吸道疾病症状加重，并出现浓痰，伴或不伴胸痛。
②、体征：发热，肺实变体征和（或）闻及湿性啰音。
③、实验室：WBC10×10^9/L或4×10^9/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。
④、影像学：胸部X线检查检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变。
3、医院获得性肺炎的定义及诊断标准
患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而入院48h医院内发生的肺炎
X线检查出现新的或进展的肺部浸润影+
①、发热超过38℃
②、血白细胞增多或减少
③、脓性气道分泌物
4、肺炎链球菌性肺炎的病理分期
充血期，红肝变期，灰肝变期，消散期
肺结核
1、肺结核的病原菌主要是
结核分枝杆菌（90%以上）
2、人感受结核分枝杆菌后，首先做出反应的是~，细胞免疫保护作用主要以~
巨噬细胞，Th1为主
3、肺结核最重要的传播途径为飞沫传播
4、结核病在人体发展的主要过程
①、原发感染
②、结核病免疫和迟发型变态反应
③、继发性结核
5、结核病的基本病理变化为，各有何特点
①、炎性渗出：主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时，可表现为局部中性粒细胞浸润
②、增生：为典型的结核结节，主要发生在机体抵抗力较强，病变恢复阶段
③、干酪样坏死：发生在结核分支杆菌毒力强，感染菌量多，机体超敏反应增强，抵抗力低下的情况
6、结核病的临床表现
①、咳嗽，咳痰两周以上，痰中带血
②、部分患者有咯血，多数少量，少数大量
③、呼吸困难多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液患者
④、常有午后低热，盗汗，倦怠乏力，食欲减退
7、诊断结核病的常规方法与金标准分别是胸部X线检查，痰培养
8、结核分支杆菌感染后需~才建立充分的变态反应4~8周
9、原发综合征的X线表现
X线胸片表现为哑铃型阴影，有原发病灶，引流淋巴管炎，肿大的肺门淋巴结
10、结核病的分类为
①、原发性肺结核：含原发综合征及胸内淋巴结结核
②、血行播散型肺结核：急性粟粒性肺结核多见
③、继发型肺结核：浸润性，空洞性，纤维空洞性肺结核，结核球，干酪性肺炎
11、肺结核的诊断程序。
①、可疑症状患者的筛选持续咳嗽2周及以上、咯血、午后低热等
②、是否肺结核凡X线检查肺部发现异常阴影者，必须通过系统检查，确定病变性质是结核性或其他性质。
③、有无活动性若诊断为肺结核，应进一步明确有无活动性。
④、是否排菌明确是否排菌，是确定传染源的唯一方法。
⑤、是否耐药
⑥、明确是初治还是复治：治疗方案不同
12、肺结核药物治疗的原则
早期、规律，全程，适量，联合，整个治疗方案分为强化和巩固两个阶段
原发性支气管癌
1、肺癌的解剖学分类，病理学分类
解剖学：中央型肺癌，周围型肺癌
组织病理学：非小细胞癌（鳞癌，腺癌，大细胞癌），小细胞癌
2、哪些临床表现为可疑肺癌需早期诊断无原短，反原影，孤原无
①、无明显诱因的刺激性咳嗽持续2~3周，治疗无效
②、原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变
③、短期内持续或反复痰中带血或咯血
④、反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎
⑤、原因不明的四肢关节疼痛及杵状指
⑥、影像学提示局限性肺气肿
7、孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大
⑧、原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变
⑨、无中毒症状的胸腔积液，尤其是呈血性、进行性加重者
3、Horner征
肺尖部肺癌，易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。
4、上腔静脉综合征
是由于上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯，或腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张。
肺源性心脏病
发病机制查书
1、肺心病定义和并发症
定义：肺源性心脏病（肺心病）是指由支气管—肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压→继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。
并发症：
①、肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神经系统症状的一种综合征，是慢性肺心病死亡的首要原因。
②、酸碱失衡及电解质紊乱：慢性肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生酸碱失衡及电解质紊乱。
③、心律失常：其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
④、休克：不多见，一旦发生，预后不良。
⑤、消化道出血
⑥、弥散性血管内凝血（DIC）
2、慢性肺心病的病因有
慢阻肺（最常见），支气管哮喘，支扩，肺结核，肺血栓
3、简述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则
积极控制感染；保持呼吸道通畅；改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症
①、控制感染参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。这是急性加重期治疗的关键。
②、氧疗在保持呼吸道通畅的前提下，纠正缺氧和二氧化碳潴留
③、控制心力衰竭对治疗无效的重症患者，可适当选用利尿药、正性肌力药或扩张血管药
④、控制心律失常更据心律失常类型选用药物
⑤、抗凝治疗应用普通肝素防止肺微小动脉原位血栓形成
⑥、加强护理工作严密观察病情变化，加强心肺功能的监护
4、肺心病的X线诊断标准
①、右下肺动脉干扩张，横径≥15mm或横径与气管横径比值≥1.07
②、肺动脉段明显突出或高度≥3mm
③、中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成“残根”征
④、圆锥部显著突出或高度≥7mm
⑤、右心室增大任意一条即可诊断
5、肺心病的超声心动图检查
①、右心室流出道内径≥30mm
②、右心室内径≥20mm
6、我国渗出液最常见的是，漏出液常见的是结核性胸膜炎，充血性心力衰竭
呼吸衰竭与呼吸支持技术
1、呼吸衰竭
是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列相应临床表现的综合征。
2、呼吸衰竭的病因
①、气道阻塞性病变：COPD最常见
②、肺组织病变：肺炎，肺气肿，肺水肿
③、肺血管病变
④、心脏病变
⑤、胸廓胸膜病变：连枷胸，气胸等
⑥、神经肌肉病变
3、呼吸衰竭按照动脉气血分类
别称定义
Ⅰ型呼衰
低氧性呼吸衰竭
低氧而无CO2潴留
Ⅱ型呼衰
高碳酸性呼吸衰竭
缺氧伴有CO2潴留
血气结果
PaO2＜60mmHg
PaO2＜60mmHg
PaCO2正常或下降
PaCO2＞50mmHg
原因
肺换气功能障碍
肺通气功能障碍
常见疾病
间质性肺疾病
COPD
4、呼吸衰竭的发病机制与病理生理
①、肺通气不足：氧分压降低，二氧化碳分压升高（Ⅱ型呼衰
②、弥散障碍：气体通过肺泡膜进行交换时发生障碍（Ⅰ型呼衰
③、通气/血流比例失调：常导致低氧血症，无CO2潴留（Ⅰ型呼衰
④、肺内动-静脉解剖分流增加：静脉血未经氧合直接进入动脉，PaO2分压↓（Ⅰ型呼衰
⑤、耗氧量增加
5、急性呼吸衰竭的临床表现
①、呼吸困难：最早出现的症状，可有呼吸频率，节律和幅度改变
②、发绀：缺氧的典型表现
③、精神神经症状：缺氧引起：精神错乱，狂躁，昏迷，抽搐等。
CO2潴留可引起嗜睡，淡漠，扑翼样震颤
④、循环系统：心率↑，周围循环衰竭，血压↓，心律失常
⑤、肝肾功能障碍，上消化道出血
6、急性呼吸衰竭的治疗
①、保持呼吸道通畅：最基本，最重要
②、氧疗：保证PaO2≥60mmHg
Ⅰ型呼衰采用高浓度吸氧（＞35%），但应防止氧中毒
Ⅱ型呼衰采用持续低流量给氧
③、呼吸兴奋剂：要保持呼吸道通畅，患者的呼吸肌功能基本正常，适用于中枢抑制为主，通气量不足引起的呼衰
④、机械通气
⑤、病因治疗：治疗呼吸衰竭的根本所在
⑥、一般支持治疗：维持水电解质平衡
循环系统
心力衰竭
1、心力衰竭
是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血能力受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难，体力活动受限和体液潴留。
2、心衰的基本病因
①、原发性心肌损害
1）缺血性心肌病：冠心病心肌缺血，心梗
2）心肌炎和心肌病：原发性扩张型心肌病，病毒性心肌炎
3）心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌最常见
②、心脏负荷过重
1）压力负荷过重（后）：高血压，肺A高压，主A瓣狭窄，肺A瓣狭窄
2）容量负荷过重（前）：瓣膜关闭不全，左右心分流，循环血量增加
3、心衰的诱因
①、感染：呼吸道感染最常见，最重要
②、心律失常：房颤最重要
③、血容量增加：输液过多过快，钠盐摄入过多
④、劳累或情绪激动：妊娠，分娩，暴怒
⑤、治疗不当：不恰当使用洋地黄，降压药
⑥、原有心脏病：冠心病心梗，合并甲亢，贫血
4、心衰的分期
①、前心衰阶段：存在高危因素
②、前临床心衰阶段：可有结构性心脏病
③、临床心衰阶段
④、难治性终末期心衰阶段
5、心衰的病理生理
①、代偿机制
1）Frank-starling机制：增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏做功量，但同时也导致心室舒张末期压力增高，心房压，静脉压随之增高，达到一定程度时可出现肺循环和体循环静脉淤血
2）神经体液机制：交感系统增强，RAAS系统激活
3）心肌肥厚
②、心室重塑
③、舒张功能不全
④、体液因子改变
6、左心衰的临床表现（还有体征
以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现
①、不同程度的呼吸困难
1）劳力性呼吸困难
2）夜间阵发性呼吸困难
3）端坐呼吸
4）急性肺水肿
②、咳嗽咳痰、咯血：早期为白色浆液性泡沫痰，晚期为典型的粉红色泡沫血痰
③、缺血缺氧表现：乏力，疲倦，运动耐量降低，少尿和肾功能损害表现
④、肺部体征：湿性罗音
⑤、心脏体征：心脏扩大，相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进，舒张期奔马律
7、右心衰的临床表现
以体循环淤血为主要表现
①、消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心呕吐是最常见症状
②、劳力型呼吸困难
③、水肿：身体低垂部位的对称性凹陷性水肿
④、颈静脉征：颈静脉充盈，怒张，肝颈静脉反流征阳性更具特征性
⑤、肝脏肿大：肝淤血肿大常伴压痛
⑥、心脏体征：右心室扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音
8、心衰的鉴别诊断
①、支气管哮喘：左心衰患者夜间阵发性呼吸困难，常称之为“心源性哮喘”，与支气管哮喘鉴别。前者多见于器质性心脏病患者，发作时必须坐起，重症患者肺部有干湿罗音，甚至咳粉红色泡沫痰。后者多见于青少年有过敏史，发作时双肺闻及典型哮鸣音，可出白色粘液痰后呼吸困难可缓解。
②、心包积液，缩窄性心包炎：因腔静脉回流受阻可引起颈静脉怒张，肝大，下肢水肿。根据病史，心脏及周围血管征进行鉴别。
③、肝硬化腹水伴下肢水肿
9、心衰的治疗目标
目标：防止和延缓心力衰竭的发生发展，缓解临床症状，提高生活质量，改善长期预后，降低病死率与住院率
10、心衰的治疗
①、生活方式管理：患者教育，体重管理，饮食管理
②、休息与活动：急性期病情不稳定应限制活动，卧床休息降低心脏负荷，适宜的活动可以提高骨骼肌功能，改善运动耐量
③、病因治疗
④、利尿剂：慢性心衰急性发作与明显体液潴留应用
⑤、ACEI血管紧张素转换酶抑制剂
⑥、血管紧张素受体阻断剂
7、醛固酮受体拮抗剂
⑧、肾素抑制剂
⑨、β受体拮抗剂
10、正性肌力药：洋地黄
心律失常
1、心脏传导系统（查书）
2、窦性心律超过次称为窦性心动过速，低于60次称为窦性心动过缓
3、窦性心律失常的分类
窦性心动过速，窦性心动过缓，窦性停搏，窦房传导阻滞，病窦综合征
4、病窦综合征的心电图表现
①、持续而显著的窦性心动过缓
②、窦性停搏与窦房传导阻滞
③、窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存
④、心动过缓-心动过速综合征
5、房性心律失常包括
心动过速，期前收缩，心房扑动，心房颤动，
6、典型房扑的频率为，终止房扑最有效的方法是
~次/分，直流电复律
7、房颤的听诊特点
①、心律绝对不齐
②、第一心音强弱不等
③、脉率低于心率，这种脉搏脱漏称为脉搏短促
8、房颤治疗最重要的是
抗凝治疗（因为栓塞发生率较高
9、房颤的临床分类
①、首诊房颤：首次确诊
②、阵发性房颤：持续时间≤7天（通常为48小时，能自行终止
③、持续性房颤：持续时间＞7天，非自限性
④、长期持续性房颤
10、房颤的心电图
①、P波消失，代之以形态与振幅变化不定的f波，频率约~次/分
②、心室率极不规则
③、QRS波形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波增宽变形
动脉粥样硬化和冠状动脉硬化性心脏病
1、动脉硬化的共同特点为
动脉管壁增厚变硬，失去弹性，管腔缩小
2、AS，CHD的高危因素
①、吸烟②、高血压③、血脂异常
④、早发冠心病家族史（男＜55，女＜65发病）
⑤、年龄：多见于40岁以上的中老年人
⑥、糖尿病
3、CHD
指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病，也称缺血性心脏病
4、CHD的分类
①、慢性冠脉病
稳定型心绞痛SA，缺血性心肌病，隐匿性冠心病
②、急性冠脉综合征
不稳定型心绞痛UA，非ST段抬高型心肌梗死，ST段抬高型心肌梗死
5、冠心病的二级预防
预防在于积极防治动脉粥样硬化。
①、一般防治措施
1）发挥患者的主管能动性配合治疗
2）合理的膳食
3）适当的体力劳动和体育活动
4）合理安排工作和生活
5）提倡不吸烟不饮烈酒
6）积极控制与本病有关的危险因素，如高血压，糖尿病等
②、药物治疗
1）调整血脂药物
2）抗血小板药物
3）溶血栓和抗凝药物
4）针对缺血症状的相应治疗
6、稳定型心绞痛
也称劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷的增肌引起心肌急剧的，暂时的缺血缺氧的临床综合征。特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时
7、心绞痛发作时常见心电图为心内膜下缺血区的ST段压低
8、急性冠状动脉综合征（ACS）
是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括（UA）不稳定型心绞痛，（NSTEMI）非ST段抬高型心肌梗死，和STEMI急性ST段抬高型心肌梗死
9、心绞痛的诱发因素
①、增加心肌氧耗：感染，甲亢，心律失常
②、减少冠状动脉血流：低血压
③、血液携氧能力下降：贫血和低氧血症
10、心梗时间窗：6小时内溶栓，12小时内放支架
11、UA/NSTEMI定义及其治疗目的，治疗包括内容
是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成，血管痉挛及远端血管栓塞导致的一组临床症状
目的：即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果
内容：抗缺血治疗，抗血栓治疗和根据危险度分层进行有创治疗
12、不稳定型心绞痛的三种临床表现
①、静息型心绞痛：发作于休息时，时间通常＞20分钟
②、初发型心绞痛：通常在首发症状1~2个月内，很轻的体力活动可诱发（CCS3级
③、恶化型心绞痛：在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（更剧烈，更频繁，CCS至少3级）
13、STEMI
是指急性心肌缺血坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致
14、急性心肌梗塞症状
①、疼痛最先出现的症状，多发生于清晨。
②、全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快
③、肠胃道症状疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹疼痛
④、心率失常以室性心律失常最多
⑤、低血压和休克疼痛缓解后，面色苍白、皮肤湿冷，尿量减少
⑥、心力衰竭主要是急性左心衰竭
15、AMI引起心力衰竭的killip分级
Ⅰ级：尚无明显心力衰竭
Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野
Ⅲ级：有急性肺水肿，全肺大，小，干，湿啰音
Ⅳ级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化
16、急性心肌梗死的特征性心电图
①、ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现
②、宽而深的Q波，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现
③、T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现
17、心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断要点
心绞痛急性心肌梗死
①、疼痛
1）部位
2）性质
3）诱因
中下段胸骨后
压榨性或窒息性
劳力，情绪激动，受寒，饱食
相同，但可在较低位置或上腹部
相似，但程度更剧烈
不常有
4）时限
短：1~5分钟或15分钟内
长，数小时或1~2天
5）频率
频繁
发作不频繁
6）硝酸甘油疗效
显著缓解
作用较差或无效
②、气喘或肺水肿
极少
可有
③、血压
升高或无显著改变
可降低，甚至发生休克
④、心包摩擦音
无
可有
⑤、坏死物质吸收的表现
1）发热
无
常有
2）血白细胞增加（嗜酸性粒细胞减少同上
3）血沉增快同上
4）血清心肌坏死标记物升高同上
⑥、心电图变化无变化或暂时型ST段和T波变化有特征性和动态性变化
18、心肌梗死的并发症
①、乳头肌功能失调或断裂（最常见）：多发生在二尖瓣后乳头肌
②、心脏破裂：少见，多为心室游离壁破裂
③、栓塞：可引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞
④、心室壁瘤：主要见于左心室
⑤、心肌梗死后综合征：可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎，有发热，胸痛症状。
19、心肌梗死需做哪些检查确诊，如何处理
检查：心电图、放射性核素检查、超声心动图、实验室检查处理：
①、监护和一般治疗：休息，监测，吸氧，护理，建立静脉通道，阿司匹林
②、解除疼痛：哌替啶，吗啡，硝酸酯，β受体拮抗剂
③、抗血小板治疗：阿司匹林，ADP受体拮抗剂
④、抗凝治疗
⑤、再灌注心肌：介入治疗、溶栓疗法
⑥、ACEI，ARB治疗
7、调脂治疗
⑧、消除心律失常：避免演变为严重心律失常甚至猝死
⑨、控制休克：补充血容量，应用升压药等
10、治疗心力衰竭：以应用吗啡和利尿剂为主
20、急性心梗各种酶出现的时间，高峰时间
①、肌红蛋白：起病后2h升高，12h高峰，24~48h恢复
②、肌钙蛋白（cTnI或cTnT）：起病3~4h升高
I蛋白11~24h高峰，7~10d恢复
T蛋白24~48h高峰，10~14d恢复
③、肌酸激酶同工酶CK-MB升高：4h内升高，16~24h高峰，3~4天恢复
高血压
1、简述高血压定义与分级
定义：未使用降压药物的情况下诊室收缩压≥mmHg，和（或）舒张压≥90mmHg分级：
分级
收缩压
舒张压
正常血压
＜
和
＜80
正常高值血压
~
和（或）
80~89
高血压
≥
和（或）
≥90
1级高血压（轻度）
~
和（或）
90~99
2级高血压（中度）
~
和（或）
~
3级高血压（重度）
≥
和（或）
≥
单纯收缩期高血压
≥
和
＜90
2、高血压并发症
①、脑血管病：脑出血，脑血栓形成，腔隙性脑梗死，短暂性脑缺血发作
②、心力衰竭和冠心病
③、慢性肾衰竭
④、主动脉夹层
3、高血压的诊断
①、非同日三次测量血压收缩压均≥mmHg和（或）舒张压≥90mmHg
②、患者既往有高血压史，正在使用降压药物，血压虽然正常也诊断为高血压
③、也可参考家庭自测血压收缩压≥mmHg和或舒张压≥85mmHg
4、高血压治疗原则
①、治疗性生活方式干预：减重，减少钠盐摄入，补充钾盐，减少脂肪，戒烟限酒，增加运动
②、降压药物治疗：高血压2级及以上，高血压合并糖尿病，高血压有靶器官损害，高血压控制不佳
③、血压控制目标值：
1）一般主张血压控制目标值应＜/90mmHg
2）糖尿病，慢性肾脏病，心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压患者，血压控制在＜
/80。
3）老年期单纯收缩期高血压的患者，收缩压控制于mmHg以下，可耐受可降至
4）尽早降压，但并非越快越好，大多数在数周数月达标，年轻病程短者可快速达标。老年人病程较长，有合并靶器官损害的应适当缓慢
5、高血压治疗常用药物
①、利尿药：氢氯噻嗪，呋塞米
②、β受体拮抗剂：普萘洛尔
③、钙通道阻滞剂：硝苯地平
④、ACEI血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利
⑤、ARB血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
6、高血压急症
是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和明显升高（一般超过/）伴有进行性心，脑，肾等重要靶器官功能不全的表现
7、继发性高血压分类
①、肾实质性高血压：有急慢性肾小球肾炎，糖尿病性肾病，慢性肾盂肾炎等，最常见
②、肾血管性高血压：单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压
③、嗜铬细胞瘤
④、原发性醛固酮增多症
⑤、皮质醇增多症
⑥、主动脉缩窄
8、心肌病包括
扩张型，限制型，肥厚型
心脏瓣膜病
1、心脏瓣膜病包括
①、风湿性心脏瓣膜病：二尖瓣居多，主动脉瓣其次
②、梅毒性心脏瓣膜病
③、老年性退行性瓣膜病
④、松弛瓣膜综合征
2、二尖瓣瓣膜面积与狭窄程度
正常：4~6cm2轻度狭窄1.5~2.0cm2中度狭窄1.0~1.5cm2
重度狭窄＜1.0cm2
3、二尖瓣狭窄的临床表现
①、呼吸困难：最早最常见，早期为诱发性，随病情进展可有静息呼吸困难，夜间阵发，端坐呼吸
②、咳嗽：多在夜间睡眠或劳动后出现
③、咯血：大咯血，痰中带血或血痰，肺梗死时咯胶冻状暗红色痰，粉红色泡沫痰
④、血栓栓塞：严重并发症
4、二尖瓣狭窄的听诊四要素
①、瓣叶尚柔软时，可在心尖区闻及亢进的第一心音，呈拍击样，可闻及开瓣音
②、出现肺动脉高压时，P2亢进和分裂
③、特征性杂音：心尖区舒张晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，左侧卧位明显
④、严重肺动脉高压时，胸骨左缘第2肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音
5、二尖瓣狭窄的并发症
房颤，急性肺水肿，血栓栓塞，右心衰竭，感染性心内膜炎，肺部感染
6、二尖瓣狭窄的根本治疗手段为人工瓣膜置换术
7、主动脉瓣狭窄三联征为心绞痛，晕厥，心力衰竭
8、主动脉瓣狭窄的典型听诊表现为
胸骨右缘1~2肋间粗糙而响亮的收缩期杂音
9、心包炎的分类（病程，病因病程：急性，亚急性，慢性
病因：感染性，非感染性，过敏性或免疫性
心脏骤停与心脏性猝死
1、心脏骤停
是指心脏射血功能突然停止。最常见于快速性心律失常（室颤和室速
2、心脏性猝死
是指急性症状发作后1h内发生的以意识突然丧失为特征的，有心脏原因引起的自然死亡
3、心脏性猝死的四个时期
前驱期，终末事件期，心脏骤停，生物学死亡
4、心脏骤停的处理
①、识别心脏骤停
②、呼救
③、初级心肺复苏：CAB（胸外按压和早期除颤，开通气道，人工呼吸）
④、高级心肺复苏：通气供氧，电除颤电复律，药物治疗（肾上腺素是首选药物）
消化系统
1、胃食管反流病
是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，根据是否导致食管黏膜糜烂、溃疡，分为反流性食管炎，非糜烂性反流病
2、胃食管反流病的典型症状为烧心，反流
3、Barrett食管
食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮替代，称之为~
4、胃食管反流病的治疗目的为
控制症状，治愈食管炎，减少复发和防治并发症
5、非糜烂性反流病
定义同胃食管反流病，但不导致食管黏膜糜烂，溃疡
胃炎
1、慢性胃炎的内镜分型
浅表性，出血性，糜烂性，萎缩性
2、慢性胃炎的组织学特点为
显著炎症细胞浸润，上皮增殖异常，胃腺萎缩及瘢痕形成
3、慢性胃炎的诊断依靠胃镜及黏膜活检
4、消化性溃疡
指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口以及含有胃黏膜的Meckel憩室
5、最常见的消化性溃疡为胃，十二指肠球部溃疡
6、消化性溃疡的病因
①、HP感染：主要病因，十二指肠球部溃疡的感染率达90~%，胃溃疡为80~90%
②、药物：NSAIDs类为最常见导致胃黏膜损伤的药物
③、遗传易感性
④、胃排空障碍
7、消化性溃疡症状特点
①、慢性过程：可达数年或数十年
②、周期性发作
③、部分患者有与进餐相关的节律性上腹痛，如饥饿痛或餐后痛
④、腹痛可被抑酸药或抗酸剂缓解
8、特殊溃疡类型（可考名解，单条背
①、复合溃疡
指胃和十二指肠均有活动性溃疡，多见于男性，幽门梗阻发生率较高
②、幽门管溃疡
餐后很快发生疼痛，早期出现呕吐，易出现幽门梗阻
③、球后溃疡
指发生在十二指肠降段，水平段的溃疡
④、巨大溃疡
指直径＞2cm的溃疡，常见于有NSAIDs服用史及老年患者
⑤、老年人溃疡
临床表现多不典型，症状不明显，疼痛无规律，易出现体重减轻和贫血
⑥、无症状性溃疡
无腹痛或消化不良症状，常以上消化道出血，穿孔等并发症为首发症状，多见于服用NSAIDs
患者及老年人多见
7、难治性溃疡
经正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合者
9、消化性溃疡的并发症
①、出血：是上消化道出血中最常见的病因
②、穿孔：溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎，溃破穿孔并受阻于比邻实质器官如肝脾肾穿入空腔器官形成瘘管
③、幽门梗阻：多由于十二指肠球部溃疡及幽门管溃疡引起
④、癌变：几率＜1%
10、消化性溃疡的治疗目的为
去除病因，控制症状，促进溃疡愈合，预防复发和避免并发症
11、消化性溃疡检查
辅助检查：胃镜及黏膜活检，X线钡餐，Hp检测，粪便隐血
12、Hp根治方案
1种PPI+2种抗生素或1种铋剂+2种抗生素
13、消化性溃疡的手术适应症，两种最常用的术式
①、大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效
②、急性穿孔，慢性穿透溃疡
③、瘢痕性幽门梗阻
④、胃溃疡疑有恶变
胃大部切除术，迷走神经切断术
1、炎症性肠病
是一类多种病因引起的，异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症，有终生复发倾向，溃疡性结肠炎，克罗恩病是其主要类型
2、溃疡性结肠炎的病变主要限于~，呈~分布大肠黏膜与黏膜下层，连续性弥漫性
3、溃疡性结肠炎的临床分型
①、初发型：无既往史的首次发作
②、慢性复发型：临床上多见，发作期与缓解期交替
③、慢性持续型：症状持续，间以症状加重的急性发作
④、急性型：急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠，肠穿孔，败血症等
4、溃疡型结肠炎最严重的并发症为中毒性巨结肠
5、克罗恩病（CD）
是一种慢性炎性肉芽肿性疾病，多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布
6、CD的特征性临床表现为瘘管
1、功能性胃肠病
是一组表现为慢性或反复发作的胃肠道症状，而无器质性改变的胃肠道功能性疾病，临床表现主要是胃肠道的相关症状
2、功能性消化不良“报警症状与体征”的提示指针
①、45岁以上，近期出现消化不良症状
②、消化不良症状进行性加重
③、有消瘦，贫血，呕血，黑便，吞咽困难，腹部肿块，黄疸
3、功能性消化不良
是指由胃和十二指肠功能紊乱引起的症状，而无器质性疾病的一组临床综合征
4、肠易激综合征：是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征而无器质性病变的常见功能性肠病
1、肝硬化
是由一种或多种原因引起的，以肝组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。早期无明显症状，后期因肝脏变性硬化，肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出血，肝性脑病，继发感染等死亡
2、肝硬化的最常见病因为：乙肝最常见，其次为丙肝
3、肝硬化的临床表现
①、代偿期：大部分患者无症状或症状较轻，可有腹部不适，乏力，食欲减退等
②、失代偿期：主要有肝功能减退和门静脉高压两类临床表现
1）肝功能减退：消化吸收不良，营养不良，黄疸，出血和贫血，低蛋白血症
内分泌失调：性激素代谢障碍（蜘蛛痣肝掌的出现于雌激素增多有关）
2）门静脉高压：
1、腹水是肝功能减退与门静脉高压的共同结果
2、门-腔侧支循环开放：食管胃底静脉曲张（常发生出血，难止），腹壁静脉曲张，痔静脉曲张，腹膜后吻合支曲张，脾胃分流
3）脾功能亢进及脾大
4、腹水产生机制
①、门静脉高压：腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔，是决定性因素
②、有效循环血量不足：RAAS系统激活，肾重吸收减少，排钠排尿量减少
③、低蛋白血症：白蛋白低于30g/L，血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙
④、肝淋巴量超过了淋巴循环引流能力
⑤、肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱
5、肝硬化并发症
①、上消化道出血②、胆石症③、感染
④、门静脉血栓形成或海绵样变
⑤、电解质和酸碱平衡紊乱
⑥、肝肾综合征，肝肺综合症，肝性脑病
7、原发性肝癌
6、肝硬化的诊断内容
确定有无肝硬化，寻找肝硬化原因，肝功能评估
7、终末期肝硬化的最佳治疗方法为肝移植
8、肝硬化的治疗
①、保护或改善肝功能：抗HBV,HCV治疗，慎用损伤肝脏的药物，维护肠内营养，保护肝细胞
②、门静脉高压症状及其并发症治疗
1）腹水：限制钠水摄入，利尿，经颈静脉肝内门体分流术，排放腹水加输注白蛋白
2）食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗
③、手术：各种分流，断流及限流术
④、其他并发症的治疗
⑤、患者教育
原发性肝癌
1、原发性肝癌的病理分型，组织分型病理：块状型，结节型，弥漫型
组织：肝细胞肝癌（90%），胆管细胞癌，混合型肝癌
2、小肝癌
单个癌结节＜3cm或相邻两个癌结节直径之和小于3cm者称~
3、原发性肝癌的转移途径
①、肝内转移：易侵犯门静脉及分支并形成癌栓，脱落后在肝内引起多发性转移灶
②、肝外转移：血行转移（最常见到肺），淋巴转移，种植转移
4、原发性肝癌的临床表现
起病隐匿，早期缺乏典型症状，临床症状明显者多数已经进入晚期
①、肝区疼痛：最常见症状
②、肝大：进行性增大，质地坚硬，表面凹凸不平，常有大小不等的结节
③、黄疸：一般出现在肝癌晚期，多为阻塞性黄疸，少数为肝细胞性黄疸
④、肝硬化征象
⑤、全身性表现：进行性消瘦，发热，食欲不振，乏力，营养不良，恶病质等
⑥、伴癌综合征（名解）
5、伴癌综合征
系指肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组症候群主要表现为：自发性低血糖，红细胞增多症
6、肝癌并发症
①、肝性脑病：终末期最严重的并发症
②、上消化道出血
③、肝癌结节破裂出血
④、继发感染：长期消耗或手术等，抵抗力减弱
7、肝癌标记物检测
①、甲胎蛋白：排出妊娠和生殖腺胚胎瘤的基础上，AFP＞ng/ml为诊断肝癌的条件之一
对AFP逐渐升高不降或＞ug/L，持续8周，应持续观察
②、其他肝癌标志物：AFu，GGT2，APT，AAT，ALP-I
8、肝癌的诊断标准
①、具有两种典型影像学（超声，增强CT（快进快出），选择性肝动脉造影）表现，病灶＞2cm
②、一项典型影像学表现，病灶＞2cm，AFP＞ng/ml
③、肝脏活检阳性
9、肝癌的治疗
手术治疗，肝移植，药物治疗
局部治疗：经皮穿刺瘤内注射无水乙醇，射频消融术，肝动脉栓塞
1、肝性脑病
是由严重肝病或门-体分流引起的，以代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合征，临床上轻者可仅有轻微的智力减退，严重者出现意识障碍，行为失常和昏迷
2、肝性脑病的常见诱因有（看看就好
消化道出血，食道静脉曲张，放腹水，大量排钾利尿，高蛋白饮食，催眠镇静药，麻醉药，便秘，尿毒症，外科手术及感染
3、肝性脑病的氨中毒学说
当有门体分流存在时，肠道的氨不经肝脏代谢而直接进入人体循环，血氨增高，而游离的NH3有毒性，可透过血脑屏障，对脑功能产生影响
①、干扰脑细胞三羧酸循环，使大脑能量供应不足
②、增加了脑对中性氨基酸（酪，苯丙，色）的摄取，他们对脑功能具有抑制作用
③、谷氨酰胺是很强的细胞内渗透剂，其增加可导致星形胶质细胞，神经元肿胀，发生脑水肿
④、氨还可直接干扰神经的电活动
4、肝性脑病的临床表现（分期
①、0期（潜伏期）：又称轻微肝性脑病，各项指标均正常，只有在心理测试或智力测验时有轻微
②、1期（前驱期）：轻度性格改变及精神异常，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常
③、2期（昏迷前期）：嗜睡，行为异常，言语不清，书写障碍及定向障碍。有腱反射亢进，肌张力增高，踝阵挛及babinski征阳性等神经体征，有扑翼样震颤，脑电图有特征性异常
④、3期（昏睡期）：昏睡，但可以唤醒，醒时尚能应答，常有神志不清或幻觉，神经体征加重。有扑翼样震颤，脑电图有异常波形
⑤、4期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒。浅昏迷时腱反射肌张力仍亢进，深昏迷时各种反射消失，肌张力降低，脑电图明显异常
5、肝性脑病的治疗
①、及早识别及去除肝性脑病发作的诱因
纠正电解质酸碱平衡紊乱，止血和清除肠道积血，预防控制感染，慎用镇静药物
②、营养支持治疗
③、减少肠内氮源性毒物的生成与吸收
④、促进体内氨的代谢
⑤、调节神经递质
⑥、基础病的治疗：改善肝功，阻断门体分流，人工肝，肝移植
第十八章胰腺炎
1、重症急性胰腺炎的临床表现
①、循环系统：低血压，休克，猝死
②、泌尿系统：少尿，无尿
③、神经系统：意识障碍，精神失常
④、呼吸系统：呼吸困难
⑤、消化系统：上消化道出血，全腹膨隆，广泛压痛反跳痛，移动浊音阳性，肠鸣音减弱甚至消失少数有Grey-Turner征，Cullen征
体温持续升高或不降
2、急性胰腺炎的分类
轻症急性，重症急性，中度重症急性
3、胰腺炎血淀粉酶变化及脂肪酶变化
血清淀粉酶：2~12h开始升高，48h开始下降，持续3~5天
血清脂肪酶：24~72h开始升高，持续7~10天，敏感性特异性略优于淀粉酶酶的高低与病情程度无确切关联
4、急性重症胰腺炎的诊断，鉴别诊断，治疗原则诊断
①、确定胰腺炎：3项中的任意2项
1）症状：急性，持续中上腹痛
2）实验室：血淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限3倍
3）影像学：急性胰腺炎的典型影像学改变
②、确定轻症，重症，还是中度重症
③、寻找病因
鉴别诊断
①、胆石症：有胆绞痛病史
②、消化性溃疡：胃：餐后痛，十二指肠：饥饿痛
③、心肌梗死：有上腹疼痛，血尿酶正常
④、急性肠梗阻：不排便不排气，腹部平片可见多个液平面
治疗原则：寻找并去除病因，控制炎症
①、监护，器官支持，营养支持
②、镇痛
③、减少胰液分泌：禁食，抑制胃酸，生长抑素等
④、急诊内镜或外科手术治疗去除病因（重症胰腺炎尽量内镜做
⑤、预防感染
5、急性胰腺炎的最主要病因为胆石症及胆道感染
消化道出血
1、上，中，下消化道出血的分段为
屈氏韧带以近的消化道为上，屈氏韧带至回盲部出血为中，回盲部以远为下
2、上消化道出血的常见病因
①、消化性溃疡（40~50%）最多
②、食管胃底静脉曲张破裂（10~20%）
③、急性糜烂出血性胃炎
④、胃癌
⑤、其他：食管疾病，胃十二指肠疾病，胆道出血，胰腺疾病累积十二指肠
3、消化道出血的临床表现
①、呕血和黑便
②、血便和暗红色大便：多为中下消化道的临床表现，一般不伴呕血
③、失血性周围循环衰竭
④、贫血和血象变化：出血后3~4h才出现贫血
⑤、发热：24h内出现低热，3~5天恢复
⑥、氮质血症：数小时血尿素氮开始上升，约24~48h达高峰，3~4日后降至正常
4、消化道出血的诊断思路
①、确定消化道出血
②、出血程度的评估和周围循环状态的判断
＞5cm粪便潜血即可阳性＞50cm可出现黑便
胃内积血量＞ml可引起呕血＞ml可出现头昏，心悸，乏力
＞0ml，可出现休克表现
③、判断出血是否停止
④、判断出血部位及病因：病史体检，内镜，影像学，手术探查
⑤、预后估计
上消化道出血判断继续出血标准
①、反复呕血或黑便（血便）次数增多，粪质稀薄，肠鸣音活跃
②、周围循环状态经充分补液及输血后仍未见明显改善，或虽暂时好转又继续恶化
③、血红蛋白浓度，红细胞计数与红细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续升高
④、补液与尿量足够情况下，血尿素氮持续或再次增高
5、上消化道出血的止血处理
食管胃底静脉曲张出血：出血量大，死亡率高
①、药物：生长抑素，垂体加压素
②、内镜治疗：出血量为中等以下可用
③、经颈静脉肝内门体分流术
④、气囊压迫止血：三腔二囊管
非曲张静脉出血：溃疡性出血多见
①、抑制胃酸分泌
②、内镜治疗
③、介入治疗：栓塞胃十二指肠动脉
④、手术治疗
泌尿系统
1、原发性肾小球疾病的临床分型
①、急性肾小球肾炎
②、急进性肾小球肾炎
③、慢性肾小球肾炎
④、无症状性血尿或（和）蛋白尿
⑤、肾病综合征
2、原发性肾小球疾病的病理分型
①、轻微肾小球病变
②、局灶阶段性病变，包括局灶性肾小球肾炎
③、弥漫性肾小球肾炎
1）膜性肾病
2）增生性肾病
系膜增生性，毛细血管内增生性，系膜毛细血管性，新月体性和坏死性
3）硬化性肾小球肾炎
④、未分类的肾小球肾炎
3、肾小球肾炎的临床表现（填空蛋白尿，血尿，水肿，高血压
肾小球肾炎
1、急性肾小球肾炎
简称急性肾炎，是以急性肾炎综合征为主要表现的一组疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿，蛋白尿，水肿和高血压，并可伴有一过性肾功能不全。多见于链球菌感染后
2、急性肾小球肾炎的感染细菌为
β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”，常见为A组12型和49型
3、急性肾小球肾炎的病理改变
①、增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使管腔狭窄或闭塞
②、免疫病理检查可见IgG及C3呈粗颗粒状沿肾小球毛细血管壁和系膜区沉积
③、肾小球上皮细胞下有驼峰状大块电子致密物沉积
4、急性肾小球肾炎的临床表现
①、血尿，蛋白尿
②、水肿：常为起病的初发表现，典型为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数波及全身
③、高血压：一过性轻中度高血压，与水钠潴留有关，利尿后恢复
④、肾功能异常：一过性受损
⑤、充血性心力衰竭
⑥、免疫学检查异常：起病初期血清C3及总补体下降，8周内恢复正常
5、急性肾小球肾炎的治疗
以休息及对症治疗为主，为自限性疾病，不宜使用糖皮质激素
①、一般治疗：急性期应卧床休息，低盐饮食（＜3g/d），肾功能不全者限制蛋白摄入，明显少尿者控制液体入量
②、治疗感染灶
③、对症治疗：利尿消肿，降血压，预防心脑并发症发生
④、透析治疗：少数急性肾衰竭有透析指征时使用
6、急进性肾小球肾炎（RPGN
是一急性肾炎综合征，肾功能急剧恶化，多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病
7、RPGN根据免疫病理分型
Ⅰ型（最差）：又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎
Ⅱ型（居中）：又称免疫复合物型
Ⅲ型（较好）：又称少免疫复合物型
8、RPGN的治疗包括
针对急性免疫介导性炎症病变的强化治疗针对肾脏病变后果的对症治疗两方面
9、慢性肾小球肾炎
简称慢性肾炎，系指蛋白尿，血尿，高血压，水肿为基本临床表现，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病
10、慢性肾小球肾炎的诊断
尿化验异常，伴或不伴水肿及高血压病史长达三个月以上，无论有无肾功能损害均应考虑
11、慢性肾小球肾炎的治疗
①、积极控制高血压和减少尿蛋白：血压＜/80mmHg，尿蛋白＜1g/d
②、限制食物中蛋白及磷的入量
③、糖皮质激素和细胞毒药物
④、避免加重肾脏损害的因素：劳累，感染，妊娠，肾毒性药物
12、无症状性血尿，蛋白尿（隐匿型肾小球肾炎）
指无水肿，高血压及肾功能损害，而仅表现为肾小球源性血尿或（和）蛋白尿的一组肾小球疾病
肾病综合征
1、肾病综合征的诊断标准是
①、尿蛋白＞3.5g/d
②、血浆白蛋白低于30g/L
③、水肿
④、血脂升高
①②两项为必须
2、肾病综合征的并发症
①、感染：与蛋白质营养不良，免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关
②、血栓、栓塞并发症：由于血液浓缩，及高脂血症造成血液黏稠度增加，以肾静脉血栓最常见
③、急性肾损伤
④、蛋白质及脂肪代谢紊乱：高脂血症增加血液黏稠度，促进血栓，栓塞并发症的发生，还将增加心血管系统并发症，还可促进肾小球硬化和肾小管-间质病变的发生，促进肾脏病变的进展
3、肾病综合征的治疗
①、一般治疗：有严重水肿，低蛋白血症者需要卧床休息，好转后可起床活动，给予0.8~1.0g/
（kg·d）的优质蛋白
②、对症治疗：利尿消肿，原则为：不宜过快过猛，以免造成血容量不足，加重血液高粘滞倾向，诱发血栓，栓塞并发症
③、抑制免疫与炎症反应：用糖皮质激素，细胞毒药物等原则为：起始足量，缓慢减药，长期维持
4、IgA肾病
是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球疾病，是肾小球源性血尿最常见的病因
尿路感染
1、尿路感染
简称尿感，是指各种病原微生物在尿路中生长，繁殖而引起的炎症性疾病，多见于育龄期妇女，老年人，免疫力低下者及尿路畸形者
2、尿路感染的病原微生物有
革兰阴性杆菌最常见，大肠埃希菌最常见，其次为克雷伯杆菌，变形杆菌等，5%~15%为G+菌
3、尿路感染的感染途径
①、上行感染：由尿道上行至膀胱，甚至输尿管，肾盂引起的感染称~，约占95%
②、血行感染：指病原菌通过血运到达甚至和尿路其他部位引起感染，多发生于患有慢性疾病或接受免疫抑制剂治疗的患者
③、直接感染：泌尿系统周围器官组织发生感染时，直接侵入导致
④、淋巴感染：罕见
4、尿路感染的易感因素（看看
①、尿路梗阻②、膀胱输尿管反流③、神经源性膀胱
④、机体免疫力低下⑤、妊娠⑥、性别和性活动
7、泌尿系统结构异常⑧、医源性因素⑨、遗传因素
5、尿路感染的临床表现
①、膀胱炎（60%）
②、肾盂肾炎：急性，慢性
③、无症状细菌尿
④、导管相关性尿路感染
6、尿路感染的用药原则
①、选用致病菌敏感的抗生素
②、抗生素在尿和肾内的浓度要高
③、选用肾毒性小，副作用少的抗生素
④、单一药物治疗失败，严重感染，混合感染，耐药菌株出现时应联合用药
⑤、对不同类型的尿路感染给予不同治疗时间
急性肾损伤
1、急性肾损伤
以往称为急性肾衰竭，是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征
2、急性肾损伤根据病因分类肾前性，肾性，肾后性
3、急性肾损伤的发病机制
①、肾前性：肾脏血流灌注不足导致
1）有效血容量不足2）心排量降低3）全身血管扩张
4）肾动脉收缩5）肾自主调节反应受损
②、肾性：肾小管性最常见。还有间质性，血管性，小球性
1）小管因素：缺血，再灌注，肾毒性物质可引起近端肾小管损伤
2）血管因素
3）炎症因子参与
③、肾后性：双侧尿路梗阻或孤立肾患者单侧尿路梗阻后出现
4、急性肾损伤的临床表现（分期
①、起始期：此期患者常遭受低血压，缺血，脓毒血症和肾毒素等因素影响，但未发生明显的肾实质损伤
②、维持期：又称少尿期，一般持续7~14天，可长至4~6周短至数天。GFR保持在低水平，许多患者出现少尿（ml/d）或无尿（ml/d），也有在ml/d以上的，为非少尿型AKI，预后好，可出现一系列临床症状
1）全身症状
1、消化系统：恶心呕吐腹胀腹泻，严重可发生消化道出血
2、呼吸系统：感染，急性肺水肿，呼吸困难，咳嗽，憋气
3、循环系统：少尿和未控制饮食，导致体液过多，出现高血压及心力衰竭表现
4、神经系统：意识障碍，躁动，谵妄，等尿毒症脑病症状
5）血液系统：出血倾向和轻度贫血改变
2）水，电解质和酸碱平衡紊乱
1）代酸2）高钾血症3）低钠血症
③、恢复期：肾小管细胞再生，修复，直至肾小管完整性恢复称为恢复期
少尿型患者开始出现利尿，可有多尿表现。每日可达0~ml，持续1~3周，整个过程需要数月才可恢复
5、肾前性AKI和急性肾小管坏死ATN的鉴别
补液试验：输注5%葡萄糖溶液~ml，并注射袢利尿剂呋塞米40~mg，若输液后血压恢复正常，尿量增加，则为肾前性少尿的诊断
尿液诊断：P
6、AKI的治疗原则
原则：尽早识别并纠正可逆病因，维持内环境稳定，营养支持，防治并发症及肾脏替代治疗
7、急性肾衰透析治疗的指证
①、严重高钾血症（＞6.5mmol/L）
②、代谢性酸中毒（pH＜7.15）
③、容量负荷过重对利尿剂治疗无效，有水钠潴留，少尿无尿，高度浮肿，心肺水肿和脑水肿
④、心包炎和严重脑病
⑤、药物不能控制的高血压
慢性肾衰竭
1、慢性肾衰竭
为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。它是以代谢产物潴留，水电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征
2、慢性肾脏病
各种原因引起肾脏结构和功能障碍≥3个月，包括肾小球率过滤正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（＜60ml/min）超过3个月，称为~
3、慢性肾衰的分期
分期
特征
GFR
防治目标，措施
1
GFR正常或升高
≥90
CKD诊治，缓解症状，保护肾功能
2
GFR轻度降低
60~89
评估，延缓CKD进展，降低CVD风险
3a
GFR轻到中度降低
45~59
3b
GFR中到重度降低
30~44
治疗并发症
4
GFR重度降低
15~29
综合治疗，透析前准备
5
ESRD
＜15或透析
出现尿毒症需要透析
4、肾脏疾病加重恶化因素
①、累及肾脏的疾病（AKI，高血压，糖尿病，缺血性肾病）复发或加重
②、有效血容量减少（低血压，脱水，大出血，休克
③、肾脏局部血供急剧减少（肾动脉狭窄患者应用ACEI,ARB药物
④、严重高血压未控制
⑤、肾毒性药物
⑥、泌尿道梗阻
7、其他：严重感染，高钙血症，肝衰竭，心力衰竭等
5、慢性肾衰的临床表现
①、水电解质代谢紊乱：代酸，水钠代谢紊乱，钾代谢紊乱，钙磷代谢紊乱
②、蛋白质，糖类，脂类和维生素代谢紊乱
③、心血管系统表现：高血压和左心室肥厚，心力衰竭，尿毒症性心肌病，心包病变，血管钙化
④、呼吸系统症状：尿毒症肺水肿，X线检查可有蝴蝶翼征
⑤、胃肠道症状
⑥、血液系统表现：肾性贫血
7、神经肌肉系统症状
⑧、内分泌功能紊乱
⑨、骨骼病变
6、肾脏替代治疗包括
血液透析，腹膜透析和肾移植
血液系统疾病
1、贫血定义及标准
是指人体外周红细胞容量减少，低于正常范围下限，不能运输足够的氧至组织而产生的综合征成年男性Hb＜g/L，成年女性（非妊娠）Hb＜g/L，孕妇Hb＜g/L就有贫血
2、贫血分类
①、按进展速度：急性，慢性贫血，6个月为界
②、按红细胞形态大小：大细胞贫血，正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血
③、按血红蛋白浓度分：轻度，重度，重度和极重度贫血
④、按骨髓红系增生情况分：增生不良（再生障碍性贫血），增生性贫血（除再障外）
3、贫血严重度划分标准
＜30g/L极重度
＜30~59g/L重度
＜60~90g/L中度
＞90g/L轻度
4、红细胞生成主要取决于
造血细胞，造血调节，造血原料
5、巨幼细胞贫血的病因为
叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍
6、贫血的诊断步骤及诊断方法诊断步骤
①、确定有无贫血及贫血程度。
②、明确贫血的类型。
③、找出贫血的原因，强调其重要意义。
诊断方法
①、详细询问病史和全面的体格检查有助于对贫血的病因或诱因的了解。
②、血常规检查可确定有无贫血及贫血程度。
③、骨髓及其它实验室检查。如：网织红细胞计数、红细胞指数、铁蛋白、叶酸及维生素B12测定、抗人球蛋白试验（Coombstest）等，对贫血类型诊断的重要意义。
④、明确贫血原因的其他检查如：尿、粪、血液、影像学、内窥镜检查等。
7、肾性贫血
是指各种因素造成肾脏促红细胞生成素（Epo）产生不足或尿毒症血浆中一些毒素物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血。
缺铁性贫血
1、缺铁性贫血
因为铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽（ID），之后红细胞内铁缺乏（IDE），最终引起缺铁性贫血（IDA）。表现为缺铁引起的小细胞低色素性贫血及其他异常
2、缺铁性贫血的病因
①、需铁量增加而铁摄入不足：多见于婴幼儿，青少年，妊娠和哺乳期妇女
②、铁吸收障碍：胃大部切除术，胃肠道功能紊乱，长期不明原因腹泻等
③、铁丢失过多：胃肠道慢性失血
3、缺铁性贫血的实验室检查
MCV：平均红细胞体积，MCH：平均红细胞血红蛋白量，MCHC：平均红细胞血红蛋白浓度
①、血象：呈小细胞低色素贫血。MCV＜80fl，MCH＜27pg，MCHC＜32%
②、骨髓象：增生活跃或明显活跃，以红系增生为主，粒系，巨核系无明显异常
③、铁代谢：血清铁低于8.95umol/L，总铁结合力升高，＞64.44umol/L，转铁蛋白饱和度＜15%
血清铁蛋白低于12ug/L
④、红细胞内卟啉代谢：FEP＞0.9umol/L，FEP/Hb＞4.5ug/gHb
⑤、血清转铁蛋白受体测定：sTfR＞26.5nmol/L
4、缺铁性贫血的诊断
①、ID：
1）铁代谢：血清铁蛋白＜12ug/L
2）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁离幼细胞少于15%
3）血红蛋白及血清铁指标尚正常
②、IDE：
1）ID的1）+2）
2）铁代谢：转铁蛋白饱和度＜15%
3）卟啉代谢：FEP/Hb＞4.5ug/gHb
4）血红蛋白尚正常
③、IDA：
1）IDE的1）+2）+3）
2）小细胞低色素贫血，男性Hb＜g/L，女性Hb＜g/L，孕妇Hb＜g/LMCV＜80fl，MCH＜27pg，MCHC＜32%
5、缺铁性贫血的治疗原则为根除病因，补足贮铁
6、补铁治疗的疗效评估
①、首先为外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后5~10天
②、2周后血红蛋白浓度上升
③、一般2个月左右恢复正常
④、铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续4~6个月，待铁蛋白正常后停药
再生障碍性贫血
1、再生障碍性贫血（AA）定义及其主要表现
简称再障，是一种可能由不同病因和机制引起的骨髓造血功能衰竭症。
主要表现为：骨髓造血功能低下，全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征，免疫抑制治疗有效
2、再障的发病机制（填空
病毒感染，化学因素，长期接触X射线，镭及放射性核素
3、重症再生障碍性贫血的血象特点重度全血细胞减少
①、重度正细胞正色素贫血
②、网织红细胞百分数多在0.以下，绝对值＜15X/L
③、白细胞计数多＜2X/L
④、中性粒细胞＜0.5X/L，淋巴细胞比例明显增高
⑤、血小板计数＜20X/L
4、SAA的骨髓象特点
①、骨髓增生重度减低
②、粒，红系及巨核细胞明显减少且形态大致正常
③、淋巴细胞及非造血细胞比例明显增高，骨髓小粒皆空虚
5、SAA与NSAA的临床表现（重型，非重型
SAANSAA
贫血进行性加重，苍白乏力头昏心悸明显慢性过程，输血后改善但不持久
感染多有发热，39℃以上，常见G-高热比重型少见，感染相对容易控制
金葡菌，真菌，常合并败血症
出血不同程度的皮肤，粘膜及内脏出血出血倾向较轻，皮肤黏膜出血为主
内脏出血少见
6、AA诊断标准
①、全血细胞减少，网织红细胞百分数＜0.01，淋巴细胞比例增高
②、一般无肝，脾大
③、骨髓多部位增生减低（＜正常50%）或重度减低（＜正常25%），造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚
④、除外引起全血细胞减少的其他疾病
7、AA的治疗
①、支持治疗：保护措施，对症治疗（纠正贫血，控制出血，预防感染，护肝治疗）
②、针对发病机制治疗：免疫抑制治疗，促造血治疗
溶血性贫血
1、溶血
红细胞遭受破坏，寿命缩短的过程
2、溶血性贫血
骨髓具有正常造血6~8倍的代偿能力，当溶血超过骨髓的代偿能力，引起的贫血即为~
3、溶血状态
溶血发生而骨髓能够代偿时，可无贫血，称为~
4、溶血的临床分类（病情，部位，病因病情：急性溶血和慢性溶血
部位：血管内溶血和血管外溶血
病因：红细胞自身异常和红细胞外部异常
5、血管内溶血
指红细胞在血液循环中被破坏，释放游离血红蛋白形成血红蛋白血症
6、血管外溶血
指红细胞被脾脏等单核-巨噬细胞系统吞噬消化，释出的血红蛋白分解为珠蛋白和血红素，后者可被分界为铁和卟啉，卟啉进一步分解为游离胆红素
白细胞减少和粒细胞缺乏
1、白细胞减少
指外周血白细胞绝对计数持续低于4.0X10^9/L
2、中性粒细胞减少与粒细胞缺乏
指外周血中性粒细胞绝对计数，在成人低于2.0X10^9/L，在儿童≥10岁低于1.8X10^9/L，或＜10
岁低于1.5X10^9/L。严重者低于0.5X10^9/L时，称为粒细胞缺乏症
3、粒细胞缺乏症治疗
①、病因治疗：对可疑的药物或其他致病因素应立即停止接触
②、感染防治：轻度不需特殊防护，中度减少者感染率增加，应注意预防，重度缺乏极易发生严重感染，应采取无菌隔离措施
③、促进粒细胞生成：B族维生素，鲨肝醇，利血生等。重组人粒细胞集落刺激因子，重组人粒细胞-巨噬细胞刺激因子疗效确切
④、免疫抑制剂
4、骨髓异常增生综合征MDS
是一组起源于造血干细胞，以血细胞病态造血，高风险向急性髓系白血病转化为特征的难治性细胞质、量异常的异常性疾病
5、MDS的常见体征为
贫血症状，如乏力疲倦
白血病
1、根据白血病细胞的~和~，将白血病分为~和~两大类分化成熟程度，自然病程急性，慢性
2、白血病
是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞自我更新增强，增殖失控，分化障碍，凋亡受阻而停滞在细胞发育的不同阶段
3、急性白血病MICM分型
将患者临床特点与形态学和细胞学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学结合起来，形成MICM分型。
4、急性白血病的临床表现
①、正常骨髓造血功能受抑制表现
1）贫血：部分病程短，无贫血，半数患者就诊时已有重度贫血，尤其是继发于MDS者
2）发热：半数患者以发热为早期表现，高热常提示有继发感染，G-菌多见
3）出血：出血可发生于全身各处，以皮肤瘀点，瘀斑，鼻出血，牙龈出血，月经过多多见
②、白血病细胞增殖浸润的表现
1）淋巴结和肝脾肿大
2）骨骼和关节：常有胸骨下段局部压痛，可出现关节，骨骼疼痛，尤以儿童多见。发生骨髓坏死时，可引起骨骼剧痛
3）眼部：部分可伴粒细胞肉瘤
4）口腔和皮肤：牙龈增生，肿胀，皮肤有蓝灰色斑丘疹
5）中枢神经系统
6）睾丸：多为一侧睾丸无痛性肿大
5、急性白血病的血象髓象特点血象：
①、大多数患者白细胞增多，＞10X/L者称为白细胞增多性白血病。也有白细胞计数正常或减少，低者可＜1.0X/L，称为白细胞不增多性白血病。
②、血涂片分类检查可见数量不等的原始和幼稚细胞
③、患者常患有不同程度的正常细胞性贫血
④、约50%患者血小板低于60X/L，晚期血小板往往极度减少
髓象：
①、多数有核细胞显著增生，以原始细胞为主
②、少数AL骨髓象增生低下，称为低增生性AL
6、急性白血病的缓解标准
①、白血病的症状和体征消失
②、外周血中性粒细胞绝对值≥1.5X/L，血小板≥X/L、白细胞分类中无白血病细胞
③、骨髓中原始粒Ⅰ型+Ⅱ型≤5%，M3型原粒+早幼粒≤5%
④、无Auer小体，红细胞及巨核细胞系正常
⑤、无髓外白血病
7、慢性髓系白血病CML
简称慢粒，是发生在多能造血干细胞的恶性骨髓增生性肿瘤，主要涉及髓系，病程发展缓慢，脾大外周血粒细胞显著增多并有不成熟性，受累细胞系中可找到Ph染色体和BCR-ABL融合基因
8、慢性髓系白血病分期及其主要特点
①、慢性期：持续1~4年，有乏力，低热，多汗或盗汗，体重减轻等代谢亢进的症状。常以脾脏肿大为最显著特征。
②、加速期：发热，虚弱，进行性体重下降，骨骼疼痛，逐渐出现贫血和出血，脾持续或进行性肿大原来有效的药物无效
③、急变期：为CML的终末期，预后极差，数个月内死亡
9、淋巴瘤
起源于淋巴结和淋巴组织，其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关，是免疫系统的恶性肿瘤
10、多发性骨髓瘤
是浆细胞恶性增殖性疾病，常见临床表现为骨痛，贫血，肾功能不全，感染和高钙血症
弥漫性血管内凝血DIC
1、DIC
是在许多疾病基础上，以微血管体系损伤为病理基础，凝血及纤溶系统被激活，导致全身微血管血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进
2、DIC病因
①、严重感染：细菌感染，病毒感染，立克次体等
②、恶性肿瘤：常见如早幼粒，淋巴瘤，前列腺癌，胰腺癌等
③、病理产科：羊水栓塞，感染性流产
④、手术及创伤：富含组织因子的器官如脑，前列腺，胰腺，子宫胎盘等，大面积烧伤，严重挤压伤骨折也容易导致DIC
⑤、严重中毒或免疫反应：毒蛇咬伤，输血反应，移植排斥
⑥、其他：恶性高血压，巨大血管瘤，急性胰腺炎等
3、DIC的诊断标准（包含临床表现，实验室检查
临床表现
①、存在已引起DIC的基础疾病（比如上述的病因
②、有下俩两项以上的临床表现
1）多发性出血倾向
2）不易用原发病解释的微循环衰竭或休克
3）多发性微血管栓塞的症状及早期出现肺，肾，脑等脏器衰竭
4）抗凝治疗有效
实验检查指标：同时有下列三项以上异常
①、血小板＜X/L或进行性下降，肝病，白血病患者血小板＜50X/L
②、血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L或进行性下降，或＞4g/L，白血病及其他恶性肿瘤＜1.8g/L肝病＜1.0g/L
③、3P试验阳性或血浆FDP＞20mg/L，肝病，白血病FDP＞60mg/L或D-二聚体水平升高或阳性
④、PT缩短或延长3秒以上，肝病、白血病延长5秒以上，或APTT缩短或延长10秒以上
4、DIC的治疗
①、治疗基础疾病及消除诱因
②、抗凝治疗：在处理基础病的前提下，与凝血因子补充同步进行，常用普通肝素与低分子肝素
③、替代治疗：适用于有明显血小板或凝血因子减少证据，已进行病因及抗凝治疗，DIC未能得到很好控制，有明显出血表现者
④、纤溶抑制药物
⑤、溶栓疗法
内分泌及营养代谢
腺垂体功能减退症
1、旁分泌
内分泌腺分泌的物质直接作用于自身细胞
2、腺垂体功能减退症
指腺垂体激素分泌减少，可以是单种激素减少，也可为多种垂体激素同时缺乏。
成人腺垂体功能减退症又称为西蒙病，生育后妇女腺垂体缺血性坏死所致者称为席汉综合征
3、垂体危象定义及其临床表现
在全垂体功能减退基础上，各种应激如感染，败血症，腹泻，呕吐，失水，饥饿，寒冷，急性心肌梗死，使用镇静药，降糖药等均可诱发垂体危象
临床表现：高热型（＞40℃），低温型（＜30℃），低血糖型，低血压循环衰竭型，水中毒型混合型
突出表现为消化系统，循环系统和神经精神方面的症状
4、垂体危象的处理
①、首先给予静脉推注50%葡萄糖液40~60ml抢救低血糖
②、继而补充5%葡萄糖盐水，每0ml中加入氢化可的松50~mg静脉滴注，以解除垂体危象
③、有循环衰竭者按休克原则治疗，有败血症者应积极抗感染，有水中毒者应加强利尿，低温与甲状腺功能减退有关，可给予小剂量甲状腺激素
甲状腺功能亢进症
1、甲状腺毒症
指血液循环中甲状腺激素过多，引起以神经，循环，消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征
2、Graves病
又称毒性弥漫性甲状腺肿，是一种伴TH分泌增多的器官特异性疾病，临床表现为甲状腺毒症，弥漫性甲状腺肿炎症，及胫前粘液性水肿。
3、淡漠型甲亢
少数老年患者高代谢症状不典型，相反表现为乏力，心悸，厌食，抑郁，嗜睡，体重明显减少，称~
4、甲亢的眼部表现
①、一类为单纯性突眼，包括：眼球轻度突出，眼裂增宽，瞬目减少
②、另一类为浸润性突眼，即为graves眼病，眼球突度参考值超过3mm以上。可见眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，严重者眼球固定，眼睑闭合不全，角膜外露而形成角膜溃疡，全眼炎，甚至失明
5、甲亢的特殊临床表现有
甲状腺危象，甲状腺毒症性心脏病，淡漠型甲亢
6、高排出量性心衰
甲状腺毒症可导致心动过速和心排出量增加导致心力衰竭，主要发生在年轻甲亢患者，此类心力衰竭非心脏泵血衰竭所致，而使由于心脏高排出量后失代偿引起，称为~
7、甲状腺危象
也称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征。
临床表现有：高热或过高热大汗，心动过速（＞次），烦躁，焦虑不安，谵妄，恶心呕吐。严重者可有心衰，休克及昏迷等
8、甲亢药物的分类
①、抗甲状腺药物（ATD）
1）硫脲类（丙硫氧嘧啶PTU）2）咪唑类（甲巯咪唑MMI）
②、I：I被甲状腺摄取后释放出β射线，破坏甲状腺组织细胞除药物外还可进行手术
9、甲亢危象的治疗
①、针对诱因治疗
②、ATD：PTU~0mg首次口服或经胃管注入，之后每次mg每4小时口服
③、碘剂：复方碘剂每次5滴，每6小时一次
④、β受体拮抗剂：阻断甲状腺素对心脏的刺激作用
⑤、糖皮质激素
甲状腺炎
1、自身免疫甲状腺炎
血清存在针对甲状腺的自身抗体，甲状腺存在浸润的淋巴细胞，以甲状腺的炎症破坏为主，严重者发生甲减。GD虽然也是自身免疫性甲状腺病，但炎症较轻，以TSAb引起的甲亢表现为主
2、自身免疫甲状腺炎分类
①、桥本甲状腺炎②、萎缩性甲状腺炎③、甲状腺功能正常的甲状腺炎
④、无痛性甲状腺炎⑤、桥本甲亢
库欣综合征
1、库欣综合征
为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致病症的总称，其中最多见者为垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌亢进所引起的临床类型，称为库欣病
2、库欣病
指垂体ACTH分泌过多，伴肾上腺皮质增生，垂体多有微腺瘤，少数为大腺瘤，也有未能发现肿瘤者
3、异位ACTH综合征
系垂体以外肿瘤分泌大量ACTH，伴肾上腺皮质增生
2,3为依赖ACTH的库欣综合征
4、库欣综合征的典型临床表现
①、向心性肥胖，满月脸，多血质外貌
②、全身肌肉无力，常有不同程度的精神，情绪变化
③、皮肤表现：皮肤薄，微血管脆性增加，轻微损伤即可引起瘀斑，大腿外侧出现紫纹
④、心血管表现：RAAS系统激活，对血管活性物质加压反应增强，常伴有动脉硬化和肾小球动脉硬化，长期高血压可并发左心室肥大，心力衰竭和脑血管意外。易发生血栓
⑤、对感染抵抗力减弱
⑥、性功能障碍，女也有月经减少，痤疮，男性化。男性可性欲减退，阴茎缩小
7、代谢障碍：促进肝糖原异生，拮抗胰岛素作用
5、异位ACTH综合征的临床分型有缓慢进展性，迅速进展性
6、库欣综合征的诊断依据
①、根据典型临床表现
②、糖皮质激素分泌异常
1）血浆皮质醇昼夜规律：早晨高于正常，晚上不明显低于清晨
2）尿游离皮质醇
3）小剂量地塞米松抑制试验
7、原发性醛固酮增多症
简称原醛症，是由肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，并导致水钠潴留及体液容量扩张继而血压升高并抑制肾素-血管紧张素系统所致
糖尿病
1、糖尿病
是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷引起的
2、糖尿病分型
①、1型糖尿病（T1DM）：胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏
1）免疫介导性：（1A）：急性型及缓发型
2）特发性（1B）：无自身免疫证据
②、2型糖尿病（T2DM）：从胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足到以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗
③、其他特殊类型糖尿病：胰岛β细胞功能的基因缺陷，胰岛素作用的基因缺陷
④、妊娠期糖尿病：妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常，不包括孕前已诊断或已患糖尿病的患者
3、糖尿病的典型临床表现为
三多一少，多尿，多饮，多食和体重减轻
4、糖尿病的临床症状
①、基本临床表现：三多一少
②、不同类型的糖尿病特点
T1DM（1A）：多数青年患者起病急，可有蜜月期，严重缺乏可导致酮症酸中毒
T1DM（1B）：通常急性起病，β细胞功能明显减退甚至衰竭，临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒
T2DM：多数起病隐匿，症状相对较轻，不少患者因慢性并发症，伴发病或仅于体检时发现
5、糖尿病慢性并发症
①、微血管病变：
1）糖尿病肾病：结节性肾小球硬化型，弥漫性肾小球硬化型，渗出性病变
2）糖尿病性视网膜病变
②、大血管病变：主要为动脉粥样硬化
③、神经系统并发症：
1）中枢神经系统并发症：神智改变，缺血性脑卒中，脑老化加速与老年痴呆等
2）周围神经病变：最多见的为远端对称性多发性神经病变
3）自主神经病变：胃排空延迟，腹泻，便秘等
④、糖尿病足：足底溃疡，感染，深层组织破坏
6、糖尿病诊断标准
①、糖尿病症状加随机血糖≥11.1mmol/L
②、空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L
③、OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L
7、糖尿病的治疗目标
①、近期目标：通过控制高血糖和相关代谢性紊乱，以消除糖尿病症状和防止出现急性严重代谢紊乱
②、远期目标：通过良好的代谢控制，达到预防及（或）延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展，提高生活质量，降低死亡率和延长寿命
8、口服降糖药的种类
①、磺酰脲类：促胰岛素分泌剂，如格列本脲
②、格列奈类：非磺酰脲类促胰岛素分泌剂，如瑞格列奈
③、双胍类：抑制肝葡萄糖输出，增加对葡萄糖的摄取和利用以降血糖，如二甲双胍
④、噻唑烷二酮类：增加靶组织对胰岛素作用的敏感性，如罗格列酮
⑤、α葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖
9、胰岛素治疗适应症
①、TIDM
②、新发病且与T1DM鉴别困难的消瘦糖尿病患者
③、T2DMβ细胞功能明显减退者
④、新诊断的T2DM伴有明显高血糖或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重显著下降者
⑤、手术，妊娠和分娩
⑥、各种严重的糖尿病急性或慢性并发症
7、某些特殊类型糖尿病
10、胰岛素使用原则和方法
①、胰岛素治疗应在综合治疗基础上进行
②、胰岛素治疗方案应力求模拟生理性胰岛素分泌模式
③、从小剂量开始，根据血糖水平逐渐调整至合适剂量
11、采用替代胰岛素治疗后有时早晨空腹血糖仍然较高，可能的原因是
①、夜间胰岛素应用不足
②、黎明现象：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇，生长激素等分泌增多所致
③、Somogyi现象：在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加继而发生低血糖后的反跳性高血糖
风湿性疾病
0、风湿病
泛指影响骨、关节及其周围软组织，如肌肉，滑囊，肌腱，筋膜，神经等的一组疾病
1、风湿性疾病自身抗体的种类有
抗核抗体，类风湿因子，抗中性粒细胞胞质抗体，抗磷脂抗体
2、抗核抗体
是自身抗体的一种，其靶抗原是核酸，组蛋白，非组蛋白，磷脂及各种蛋白酶等多种物质，除细胞核外，也在细胞质及细胞器中存在
3、类风湿因子
是自身抗体的一种，其靶抗原为变性IgG分子的Fc片段
4、抗中性粒细胞胞质抗体
是自身抗体的一种，其靶抗原为中性粒细胞的多种成分
5、抗磷脂抗体
是自身抗体的一种，其靶抗原为各种带负电荷的磷脂
类风湿性关节炎
1、类风湿性关节炎
是以侵蚀性，对称性多关节炎为主要临床表现的慢性，全身性自身免疫性疾病。基本病理改变为滑膜炎，血管翳形成，并逐渐出现关节软骨破坏，最终可能导致关节畸形和功能丧失
2、类风湿性关节炎的临床表现（看看）
①、关节：分为滑膜炎症状和关节结构破坏的表现，前者有一定可逆，后者难逆转
1）晨僵：早晨起床后关节及其周围僵硬感，持续超过1h意义较大
2）关节痛与压痛：往往是最早的症状，呈对称，持续性
3）关节肿：多因关节腔内积液或关节周围软组织严重引起
4）关节畸形：见于较晚期患者，关节周围肌肉的萎缩，痉挛则使畸形更加严重，常见的有天鹅颈，纽扣花样
5）关节功能障碍
②、关节外表现
1）类风湿结节2）类风湿血管炎3）肺受累
4）心脏受累（心包炎最常见）5）胃肠道6）神经系统
7）血液系统：小细胞低色素贫血8）干燥综合征
3、类风湿性关节炎的标志性实验室表现为血沉升高，C反应蛋白升高
4、类风湿性关节炎的诊断
1,3,1，对称，类风湿结节，RF，X线
①、关节内或周围晨僵持续至少1h
②、至少同时有3个关节区软组织肿或积液
③、腕，掌指，近端指关节区中，至少1个关节区肿
④、对称性关节炎
⑤、有类风湿结节
⑥、血清RF阳性
7、X线片改变（至少有骨质疏松和关节间隙狭窄）
以上7项中符合4项即可诊断，1~4项病程至少持续6周
5、治疗RA的常用药物分类
NSAIDs类，改变病情抗风湿药（甲氨蝶呤），糖皮质激素，植物药和生物制剂
6、RA的治疗目标是
达到临床缓解或疾病低活动度，临床缓解的定义是没有明显的炎症活动症状和体征
7、自身免疫性疾病的共同特点
①、患者有明显的家族倾向性
②、病因大多不明
③、血液中存在高滴度自身抗体和（或）能与自身组织成分起反应的致敏淋巴细胞
④、疾病常呈现反复发作和慢性迁延的过程
⑤、可在实验动物中复制出类似人类自身免疫病的模型。
系统性红斑狼疮
1、系统性红斑狼疮
是一种有多系统损害的慢性自身免疫性疾病，其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体
2、SLE的主要病理改变为炎症反应和血管异常
脊柱关节炎
1、脊柱关节炎
是一类以累及脊柱和外周关节，或者关节及韧带和肌腱为主要表现的慢性炎症性风湿病的总称
2、强直性脊柱炎
是脊柱关节炎常见的临床类型，以中轴关节受累为主，可伴发关节外表现，严重者可发生脊柱畸形和关节强直，是一种慢性自身炎症性疾病
3、强直性脊柱炎的临床表现症状
①、早期首发症状常为下腰背痛伴晨僵，随病情进展，整个脊柱常自上而下发生强直
②、最典型和常见的表现为炎性腰背痛
③、部分患者首发症状可以是下肢大关节如髋，膝或踝关节痛，常为非对称性，反复发作与缓解
④、关节外症状：30%的患者可出现反复的葡萄膜炎或虹膜炎
体征
①、髂关节压痛
②、脊柱前屈，后伸，侧弯和转弯受限
③、胸廓活动度降低，枕墙距＞0
4、强直性脊柱炎的显著影像学改变
腰椎是最早受累部位，主要观察有无韧带钙化，脊柱“竹节样”变，椎体方形变，脊柱生理曲度改变
理化因素所致疾病
1、中毒
进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为~
2、毒物根据来源和用途分为
①、工业性毒物②、药物③、农药④、有毒动植物
3、急性中毒
是指机体一次大剂量暴露或24小时内多次暴露于某种或某些有毒物质引起急性病理变化而出现的临床表现，发病急，变化快，如不积极治疗，常危及生命
4、慢性中毒
是指长时间暴露，毒物进入人体蓄积中毒而出现的临床表现，期起病慢，病程长，常缺乏特异性中毒诊断指标，容易误诊和漏诊
5、毒物入侵人体的途径有
消化道，呼吸道，皮肤黏膜
6、毒物可通过哪些途径排出人体肾，消化道，乳汁，呼吸道
7、中毒的治疗原则
①、立即终止毒物接触
②、紧急复苏和对症支持治疗
③、清除体内尚未吸收的毒物
④、应用解毒药
⑤、预防并发症
8、有机磷农药急性中毒的表现
中毒后，出现急性胆碱能危象
①、毒蕈碱样症状：又称M样症状。主要是副交感神经末梢过度兴奋。
1）平滑肌痉挛：瞳孔缩小，腹痛，腹泻
2）括约肌松弛：大小便失禁
3）腺体分泌增多：大汗，流泪，流涎
4）气道分泌物增多：咳嗽，气促，呼吸困难，双肺干性或湿性罗音，严重者发生肺水肿
②、烟碱样症状：又称N样症状
1）在横纹肌神经肌肉接头处Ach蓄积过多，出现肌纤维颤动，全身强直性痉挛，也可出现肌力减退或瘫痪
2）呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止
3）交感神经节节后纤维末梢释放儿茶酚胺，表现为血压增高和心律失常
③、中枢神经症状：脑AchE浓度＜60%时，出现头晕头痛，烦躁不安，谵妄，抽搐和昏迷，有的发生呼吸，循环衰竭死亡
④、局部损害：接触皮肤后可发生过敏性皮炎，皮肤水泡或剥脱性皮炎
9、有机磷农药中毒的解毒药有
①、ChE复能药：氯解磷定，碘解磷定
②、胆碱能受体拮抗剂：M类外周性，主要有阿托品和山莨菪碱
N类中枢性，主要有山莨菪碱
③、复方制剂
10、阿托品化
口干，皮肤干燥，心率增快（90~）和肺湿罗音消失，为M胆碱能受体拮抗药过量的表现
11、CO中毒主要导致细胞水平的~和~氧输送和氧利用障碍
12、急性CO中毒迟发脑病
急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2~60天的“假愈期”，可出现精神意识障碍，锥体外系神经障碍，锥体系神经损害，大脑皮质局灶性功能障碍，脑神经及周围神经损害
13、急性CO中毒的处理原则
①、终止CO吸入②、氧疗：吸氧和高压氧舱治疗
③、生命脏器功能支持④、防治脑水肿⑤、防治并发症和后遗症
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