[摘要]痛风是仅次于糖尿病的第2大代谢类疾病，在全球范围内发病率较高，痛风作为一种常见且复杂的关节炎类疾病，如果不及时得到治疗，将会损伤关节，严重时还会发生肾结石甚至是肾衰竭，危及生命。虽然西药在治疗痛风领域中也取得了显著的成果，但是西药在治疗痛风时常常伴随胃肠道反应、肝脏损伤等不良反应，且在停药后易复发，使得根治痛风成为一个难题。我国传统中药应用于痛风已有较为悠久的历史，中药具有多成分多靶点的特点，不仅能通过抑制尿酸产生相关酶的活性而降低尿酸（UA）生成，亦能通过促进尿酸排泄而降低尿酸，除降尿酸作用外大部分应用于痛风邻域的中药还能有效缓解关节炎症；中药药性温和，在发挥痛风治疗作用时不良反应的发生率明显低于西药，部分中药甚至能够在发挥作用的同时对肾脏具有保护作用，所以中药有望解决根治痛风这一难题。近年来，国内外对应用于痛风邻域的中药进行了大量研究，通过对近10年中药在痛风疾病中的应用研究进行总结，并对作用机制和物质基础进行归纳分析，以期能够为中药防治痛风相关研究提供参考。
[关键词]痛风；中药；作用机制；物质基础痛风（Gout）是一种晶体性关节炎，主要由嘌呤代谢失常或尿酸排泄异常，尿酸盐结晶沉积于关节、组织中引起。据统计，全球痛风总发病率为0.1%~10%，我国的痛风发病率也高达1.3%，且逐年升高，已成为仅次于糖尿病的第2大代谢类疾病。目前治疗痛风的西药普遍存在不良反应，例如急性痛风性关节常用的抗炎药秋水仙碱，被报道具有广泛的毒性，非甾体抗炎药也存在胃肠道、肾脏毒性等不良反应；别嘌呤醇是一种抗黄嘌呤氧化酶（XOD）活性的药物，会引起严重的超敏反应，也受限于肾功能不全者，临床实验表明，尽管别嘌呤醇具有较好的依从性，但大约40%~50%的患者单独使用别嘌呤醇达不到尿酸的目标水平。不仅如此，目前西药应用于痛风的治疗大多只能控制病情，停药后易复发，且常伴随前列腺增生、慢性肾病、肾结石、急性肾功能不全等并发症，还会引起各种代谢综合征，如高血脂症、肥胖症、糖尿病等，使得痛风的根治成为一个难题。而诸多临床研究证明，单味中药及中药复方能够作用与血清白细胞介素（IL），白细胞等炎症相关因子缓解关节炎症，并且可通过降低尿酸生成相关酶的活性以及促进尿酸排泄降低血清尿酸，安全性高，部分中药还具有保护肝肾组织的作用。
传统中医认为“痛风”属风湿热痹之证，湿邪之气留而不去，蓄久化热，注于关节，导致气血闭塞，血脉不畅，至此发作。认为湿、热、痰、瘀、虚是痛风的5个重要病理环节，痛风急性期患者可见红肿热痛，多由寒湿郁热化毒而成，治疗应以清热解毒、利湿化痰、活血祛瘀为主；间歇期多以脏腑气血不足，导致痰、瘀等病理产物为主，治疗应以补益肝肾、健脾化湿、舒经通络通痹为主。通过对历代的首方药进行多变量统计，发现历代医家选择治疗痛风的药物，多集中在清热活血、滋补肝肾、健脾泻浊、利水渗湿及温里药。年国家中医药管理局发布行业标准《中医病证诊断疗效标准》，将痛风分为4种证型，分别为湿热蕴结、痰浊阻滞、瘀热阻滞和肝肾阴虚型，分别选择四妙散、凉血四物汤、六安煎、枸杞地黄汤加减以治疗。本文根据中药功效将单味中药分为利水渗湿、清热、祛风湿、活血通络以及其他类中药，结合国内外大量关于单味中药及中药复方在痛风领域的临床及实验研究，综述了近10年间单味中药及中药复方在痛风疾病治疗方面的应用及其作用机制。以期为后续中药在痛领域的研究提供方向和参考。
1痛风的发病机制高尿酸血症是导致痛风的主要原因，体内尿酸含量升高的原因有2种，一是尿酸生成增多，二是尿酸排泄减少。尿酸生成过程中涉及到多种酶反应，例如腺嘌呤脱氢酶（ADA），鸟嘌呤脱氢酶（GDA），XOD等，当酶活性受到抑制，尿酸的生成就会被阻碍。尿酸排泄过程中涉及到诸多转运蛋白，例如尿酸盐重吸收转运子1（URAT1），主要参与尿酸在肾近曲小管的重吸收；人尿酸盐转运蛋白1（hOAT1），人尿酸盐转运蛋白3（hOAT3），主要参与尿酸的重吸收；多药物抵抗蛋白4（MRP4），主要参与肝脏及肾脏对尿酸的代谢。
当体内尿酸含量过高，尿酸则形成尿酸盐结晶沉积在关节、组织之中，通过激活NOD样受体，Toll样受体（TLR）等，进而激发炎症细胞、炎症因子等，导致急性关节炎症。年美国风湿病学会（ACR）发布了一项与痛风有关的全基因组关联研究结果，显示了9个基因与痛风疾病相关：SLC2A9，ABCG2，GCKR，MLXIPL，SLC17A1-SLC17A4，SLC16A9，SLC22A12，PDZK1和TRIM46，且9个基因均与血清尿酸水平相关。
2单味中药在治疗痛风中的研究进展2.1 利水渗湿药
2.1.1 萆薢谭唱研究发现，萆薢能够降低模型组小鼠的尿酸，并且具有抗炎作用，其降低尿酸的机制为下调尿酸转运相关基因URAT1mRNA表达，减少尿酸在肾脏的重吸收，上调OAT1mRNA表达进而增加转运蛋白促进尿酸的分泌。其抗炎机制为显著降低急性痛风性关节炎大鼠模型血清IL-1及IL-6水平。此外，萆薢的降尿酸作用可能与抑制黄嘌呤氧化酶的活性有关。陈光亮还发现萆薢总皂苷除可降低IL-1和IL-6外，还可以降低关节液白细胞，NO，IL-8，肿瘤坏死因子-α（TNF-α），前列腺素（PGE）等因子的含量，抑制炎症反应的发生。王红艳发现萆薢可抑制TLR/髓样分化因子（MyD）88/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的传导，减轻此通路介导的炎症反应，且进一步表明抑制上述通路信号传导的机制为抑制了此通路中NOD样受体蛋白3（NALP3）炎性体装配和活化。
2.1.2 车前草、车前子车前草提取物可通过抑制黄嘌呤氧化酶活性与腺苷脱氨酶活性，并下调肾脏URAT1mRNA的表达来降低尿酸；车前子则具有利尿作用，可促进尿素、氯化物，尿酸的排泄，下调肾组织中NLRP3，凋亡相关点样蛋白（ASC）和半胱氨酸蛋白酶（Caspase）-1的表达，降低炎性因子IL-12水平，从而减轻炎症反应。王娟等采用电化学生物传感法，在车前子中共筛选出7个黄嘌呤氧化酶抑制剂成分，分别为木犀草素、毛蕊花糖苷、金圣草黄素、吲哚-3-甲醛、圣草酚，（E）-3，4-二羟基苯亚甲基丙酮及二（2-乙基己基）-苯-1，2-羧酸酯，为车前子的痛风治疗作用提供了物质基础。
陈静等联用车前子茶和常规西医疗法治疗急性痛风性关节炎，发现车前子联用西药治疗组患者治疗后的尿酸盐（UA）水平，C反应蛋白（CRP）水平、关节疼痛评分和关节肿胀评分均明显低于仅使用常规西药治疗组患者，为车前子治疗痛风提供了有力的临床证据。
2.1.3 肾茶又名猫须草，民间长期用于治疗慢性肾炎、膀胱炎等疾病，赵雪梅等发现，肾茶的乙酸乙酯提取物可以抑制黄嘌呤氧化酶的活性，从而降低尿酸的生成，蓝伦礼的研究表明肾茶醇提取物能有效降低高尿酸血症小鼠以及痛风性肾病大鼠血清尿酸、尿素氮、肌酐水平，并且可以调节小鼠肾脏尿酸转运蛋白有机阴离子家族成员OAT1的表达，下调肾损伤蛋白中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL），基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的表达，其醇提取物能降低高尿酸血症小鼠组织TIMP-1，URAT1蛋白的表达。黄幼霞等的研究也表明肾茶可显著降低高尿酸血症小鼠的尿酸水平。
综上所述，目前研究发现部分利水渗湿药能够降低尿酸、减轻炎症反应，对痛风性关节炎具有明确的治疗作用，且对其作用机制也有较深入的研究。但还是稍显不足，需要发掘更多的利水渗湿药为痛风患者提供更多的选择，服务于临床，而且目前大多数研究仅限于实验动物，此类药物在临床上应用的相应研究较少。此外，大部分药物发挥药效的物质基础尚未发现也有待进一步研究。
2.2 清热药2.2.1 土茯苓研究表明，土茯苓总黄酮提取物能缓解急性痛风性关节炎小鼠的关节肿胀度，减轻炎症，其作用与土茯苓总黄酮能降低IL-1β，IL-6，TNF-α水平以及NOD样受体热蛋白结构域3（NLRP3），ASC，Caspase-1蛋白表达量有关，亦有研究表明除抗炎作用外，土茯苓还具有降低尿酸的作用。临床上，安巍巍给予湿热蕴结型急性痛风性关节炎患者以土茯苓单味汤剂，观察治疗前后的疗效对比，发现相比于对照组（单用依托考昔），治疗组（土茯苓单味汤剂联合依托考昔）具有更好的疗效，能进一步降低白细胞，血沉，CRP，尤其是血尿酸含量，进一步证明了土茯苓的降尿酸及抗痛风性关节炎作用。徐婷婷等采用分光光度法体外测定土茯苓不同提取部位的黄嘌呤氧化酶抑制活性，发现活性部位存在于乙酸乙酯提取物中，其中黄酮类化合物为其活性的主要物质基础，表儿茶素、落新妇苷、槲皮苷和柚皮苷均具有较强的抑制作用，为土茯苓的作用提供了物质基础。郭璐等通过网络药理学探讨土茯苓对痛风的作用机制，共筛选出11个潜在活性成分，除落新妇苷、槲皮素、薯蓣皂苷元等已有相关活性报道外，还有4,7-二羟基-5-甲氧基-6-甲基-8-甲酰基黄烷、顺式-二氢槲皮素，(-)-花旗松素等，其药效学及作用机制有待进一步验证，此外，预测39个关键靶点，如丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）1，RELA，前列腺素内过氧化物酶2（PTGS2）等，体现了土茯苓治疗痛风具有多成分、多靶点及多通路的特点，将所得到的靶点通过基因本体（GO）富集化分析得到与痛风相关的通路，如酪氨酸激酶受体2（ErbB）信号通路，TLR信号通路，B和T细胞受体信号通路，MAPK信号通路等，为进一步的科学验证提供思路。
2.2.2 秦皮有研究显示，秦皮总香豆素能够通过抑制黄嘌呤氧化酶活性而显著降低急性高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平，虽然疗效不如别嘌呤醇好，但相较于别嘌呤醇，秦皮不会影响肝肾的正常功能，这也印证了中药的安全性好的观点。除降尿酸作用外，秦皮总香豆素亦能显著降低痛风性关节炎大鼠血清中IL-1β，IL-8和TNF-α的含量，从而抑制痛风性关节炎大鼠病变关节局部炎性白细胞浸润及毛细血管扩张，并且相较于秋水仙碱组，无不良反应。药代动力学研究发现秦皮中的香豆素类化合物（如七叶苷、秦皮苷、七叶素、秦皮素等），在高尿酸血症大鼠中表现的浓度-时间曲线（AUC）和最大血药浓度（Cmax）均高于空正常组大鼠，同时血浆清除率（CL）较正常组大鼠低，提示高尿酸血症大鼠对香豆素类成分的吸收较好，有利于治疗。
2.2.3 大黄大黄在临床中外用治疗痛风性关节炎的例子已有较多报道，对高尿酸性痛风、痛风性关节炎和痛风性肾病都有改善，最新研究表明，大黄酸对NLRP3炎性小体介导的痛风性关节炎症反应具有潜在的治疗作用，通过抑制ASC斑点与NLRP3炎性小体复合物的形成和组装，从而抑制IL-1β，TNF-α炎症因子的释放，抑制Caspase-1蛋白的表达，提示大黄酸是大黄治疗痛风的物质基础之一。
2.2.4 其他清热药除上述研究相对较多的清热药物外，还有部分清热药物对痛风具有一定的防治作用，例如，研究表明中药葛根中的葛根素，能够抑制XOD的活性，从而降低高尿酸血症模型大鼠的血清尿酸，栀子的乙酸乙酯提取部位和水液部位，亦可通过抑制XOD活性，降低急性高尿酸血症模型小鼠的血清尿酸，从而发挥痛风治疗作用；体外研究表明：金银花中的酚酸类成分和黄酮类成分具有抑制XOD活性的作用，其中3，4-二咖啡酰奎宁酸甲酯、槲皮素和木犀草素抑制作用最强，提示金银花有着潜在的痛风防治作用。
上述药物的抗痛风作用已经在动物实验得到了证实，大黄的抗痛风作用更是在临床研究中得到了证明，且发挥抗痛风作用的有效成分也得到了较深入的研究，而其他抗痛风清热药的临床效果有待验证。
2.3 祛风湿药2.3.1 虎杖现代药理研究表明，虎杖能够抑制黄嘌呤氧化酶的活性，减少尿酸的合成，其中含有的虎杖苷能够抑制URAT1基因的上升趋势，从而抑制尿酸的重吸收，并且可以增加OAT1和OAT3的mRNA表达,保证了尿酸的正常排泄，此外，虎杖苷还具有降低血清中TNF-α，IL-1β和IL-6浓度，发挥抗炎作用。朱春霞等以MSU刺激人单核细胞（THP-1）细胞，模拟体外痛风性炎症模型，然后分组分别用虎杖苷、桂皮醛、虎杖苷-桂皮醛给药，测定各组细胞的TLR2，TLR4，髓样分化因子88（MyD88），NF-κB及TRIFmRNA表达，以及上述基因所对应的蛋白，结果发现虎杖苷-桂皮醛可能通过抑制TLRs/MyD88通路发挥抗炎作用,从而抑制痛风性炎症。赵东梅对虎杖抗高尿酸血症有效成分群进行成分分离，得到具有抑制黄嘌呤氧化酶活性的化合物，主要有决明酮-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷、大黄素-1-O-β-D-吡喃葡萄糖苷、大黄素-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷和大黄素甲醚-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷，并发现具有促进尿酸排泄的虎杖苷和白藜芦醇。
2.3.2 豨莶草豨莶草为菊科植物，性味苦辛寒，归于肝肾经，能祛风除湿、通经活络。早在唐代《新修本草》对其已有著录，徐轶尔等采用尿酸钠建立急性痛风性关节炎大鼠模型，发现豨签草提取能降低模型大鼠血清中IL-1，IL-8和TNF-α水平，同时发现豨莶草提取液可以降低JNK和p-JNK蛋白的表达，抑制转录因子c-Jun，AP-mRNA的表达，结果表明豨莶草提取物能改善痛风性关节炎症状，其可能机制是调控JNK信号通路异常激活。陈方挺等同样采用尿酸钠造成急性痛风性关节炎大鼠模型，发现豨莶草醇提物可缓解模型大鼠足趾肿胀程度，促进血清中抗炎因子IL-10释放，提示豨莶草的抗炎作用与促进IL-10释放有关。徐轶尔等还发现豨莶草水提物可通过抑制TLR4信号通路异常激活，从而抑制炎症反应，结果显示豨莶草给药组大鼠血清中炎症因子TNF-α，IL-1和IL-8含量明显降低，同时MyD88，肿瘤坏死困子受体相关因子(TRAF)6，TBK1和NF-κBmRNA的表达均被抑制。
2.3.3 秦艽秦艽为龙胆科植物，《神农本草经》记载其味苦、平，性微寒，可祛风湿、舒筋络、清虚热、利湿退黄，研究表明秦艽的提取物能够促进以腺嘌呤和乙胺丁醇导致的高尿酸模型大鼠的尿液排泄，并且能够明显升高OATI和OAT3的蛋白表达，降低URAT1蛋白表达，从而降低模型组大鼠的血尿酸。高祥祥等发现秦艽提取物对尿酸钠诱导的痛风性关节炎大鼠表现出较好的治疗效果，表现为大鼠关节肿胀度降低，其机制与下调TNF-α，IL-1β和IL-6炎性因子水平有关。徐果等研究发现秦艽利散口服液，可以缓解蛋清所致小鼠足跖肿胀程度，且对冰醋酸所致小鼠的扭体反应具有明显的抑制作用，验证了秦艽抗炎和镇痛作用，进一步证明了秦艽在治疗痛风疾病方面的作用。
2.3.4 鼠曲草鼠曲草系菊科鼠曲草属植物，主要含黄酮类、三萜类、咖啡酰奎宁酸类化合物，张伟发现鼠曲草提取物的正丁醇部位和乙酸乙酯部位对高尿酸血症小鼠有显著降尿酸作用，同时具有体外黄嘌呤氧化酶抑制活性，因此以活性为向导，分离得到17个具有较强体外酶抑制活性的化合物，这17个化合物为多羟基黄酮、查耳酮和咖啡酰奎宁类化合物。黄晓佳等发现鼠曲草总黄酮可以降低醋酸致疼痛小鼠血清中的TNF-α，IL-6，NO的含量，也能抑制小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α，IL-6，诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达。表明鼠曲草除了可降低尿酸外，还能减轻痛风性关节炎的疼痛和炎症。
综上所述，祛风湿类中药抗痛风作用确切，已有较多的研究为其抗痛风疗效的发挥提供了基础，但是，此类药物在临床上的应用报道较少，所以，后续研究可以注重临床疗效的研究，为此类药物的临床疗效提供更多的证据。
2.4 活血通络药2.4.1 银杏叶刘丹等通过网络药理学筛选出银杏叶提取物有39个潜在活性成分，以黄酮类和萜类成分为主，并发现银杏叶中有24个活性化合物所对应的靶点与49个痛风治病基因相关，其作用靶点包括URAT1转运蛋白、三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2抗体(ABCG2)转运蛋白，NALP3炎性小体和黄嘌呤氧化酶等，通过转运尿酸、抑制尿酸生成和抑制炎症因子发挥抗痛风作用。程虹毓等通过氧嗪酸钾，造成高尿酸血症小鼠模型，发现银杏叶提取物可以降低模型小鼠尿酸水平，其机制可能为抑制XOD的活性。陈丕平等研究发现银杏叶提取物确能明显减少慢性高尿酸血症患者的尿蛋白排出，尤以代表肾小管功能的尿α1-微球蛋白(U-α1-MG)和代表肾小球轻度损害的尿微量白蛋白(U-Alb)的改善最为明显，从而保护了肾脏；同时银杏叶提取物也能降低血脂和血黏度，这也有助于肾损害的改善。
2.4.2 红花红花为菊科植物红花Carthamustinctorius的干燥花，其主要功效为活血化瘀。于思慧等研究发现，红花中部分黄酮类化合物具有抑制黄嘌呤氧化酶活性的作用，通过对红花中黄酮类成分进行黄嘌呤氧化酶抑制活性的筛选，共筛选出7个对黄嘌呤氧化酶具有较好抑制作用的化合物，其中槲皮素、杨梅素和木犀草素的抑制活性明显。针对红花的临床研究亦发现红花注射液用于治疗急性痛风性关节炎，与秋水仙碱组一样可显著降低患者血清尿酸浓度，且与秋水仙碱组70%患者出现严重的胃肠道反应相比，红花注射液组未见明显副作用，除此之外，采用红花注射液与秋水仙碱联合给药治疗急性痛风患者5d后，治疗效果明显优于单用秋水仙碱组，说明红花注射液能降低患者血清尿酸水平，可用于临床辅助治疗急性痛风患者。
2.4.3 姜黄研究发现姜黄具有降尿酸作用，姜黄醇提取物能够降低次黄嘌呤和氧嗪酸钾所诱导的高尿酸模型小鼠的黄嘌呤氧化酶活性，降低血清尿酸，并且能够促进尿液尿酸的排泄，提示姜黄醇提取物具有双重降尿酸作用。同时又有研究发现姜黄提取物通过抑制NF-κB信号通路、趋化因子、环氧合酶-2(COX-2)的表达抑制关节炎模型小鼠的炎症反应，能够缓解痛风性关节炎的炎症反应。
2.4.4 其他活血通络药牛膝总皂苷和萆薢总皂苷合用，对大鼠和家兔急性痛风性关节炎模型均具有显著效果，可改善关节肿胀，减少炎细胞浸润，降低局部组织炎症因子和细胞因子的水平揭示着牛膝总皂苷亦有一定的痛风治疗作用。刘艳等研究发现，丹参可显著降低高尿酸血症模型小鼠的血清尿酸水平，同时丹参给药组小鼠尿液尿酸显著升高，而对黄嘌呤氧化酶活性作用微弱，提示丹参可能通过促进尿酸排泄而降低尿酸水平。
综上所述，目前的研究已经证明了大多数活血通络药在痛风模型动物中能够发挥较好的抗痛风作用，但是关于其发挥抗痛风作用的有效化学成分报道较少，后续的研究可以注重此类药物发挥抗痛风作用的药效物质基础研究。
2.5 其他类中药除上述内容中重点介绍的四类中药外，还有其他类中药亦被证明对痛风类疾病具备一定的治疗作用。研究表明，杜仲叶的乙酸乙酯和正丁醇部位，能够降低血清尿酸、肌酐、尿素氮水平，其机制可能和降低XOD活性相关；吴茱萸中的吴茱萸碱，有着更加广泛的作用，可抑制ADA，GDA和XOD活性，并且对肝脏丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性有着显著影响，进而降低血清尿酸，发挥痛风防治作用，并且无肝脏副作用，表明中药的安全性良好。
3中药复方在治疗痛风中的研究进展中医学无“痛风”之病名，中医对痛风病因病机的认识，认为以“风、寒、湿”为主，《黄帝内经·素问·痹论》指出：“所谓痹者，各以其时重感于风寒湿者也。”中医学称之为“痹证”，与现代高尿酸血症导致痛风性关节炎有异曲同工之处。近代对于痛风的治疗，大都以清热、祛湿、泻浊为主，或者辅之以活血祛瘀药、行经通络药以改善痹证，若湿热停滞于脾导致脾失健运，则加味健脾化湿药；若久病导致肝肾亏虚，则加味补肝肾药。在中医治疗痛风疾病的发展进程中，二妙丸、桂枝芍药汤等均是古籍中的经典名方，随着近代学者通过建立动物模型等对痛风的研究不断增多，对痛风的认识愈发深入，在此基础上涌现出许多组方，在临床上均取得了较好疗效。
4讨论综述可知，利水渗湿、祛风湿、清热和活血通络类药物的单味中药以及上述几类药物组成的复方对痛风均有较好的治疗效果，在一定程度上也印证了中医对痛风疾病的病因病机的认识，表明中医对痛风治疗以清热、祛湿、泻浊为主是切实可行的。上述药物及复方的降尿酸作用主要通过抑制黄嘌呤氧化酶等尿酸合成相关酶的活性，进而减少尿酸的生成，且（或）可增加负责尿酸排泄的肾脏阴离子转运蛋白OAT1，OAT3的表达促进尿酸的排泄；减少尿酸重吸收相关蛋白URATI的表达，使尿酸的重吸收减少。抗炎作用主要通过抑制TLRs/MyD88通路，调控JNK通路的异常激活等；降低关节滑膜中的IL-1，IL-6，IL-18，TNF-α等炎症因子。与常用的西药相比中药具有更少的不良反应，以及更低的不良反应发生率，部分中药在发挥痛风治疗作用的同时还可保护肾脏，充分证明了中药在痛风治疗中具有作用靶点多、安全、有效的优点。但目前对于中药在痛风疾病中的研究还存在以下不足，现有研究对于活血化瘀、舒筋通络、祛瘀化痰、补益肝肾等药物的研究相对较少，现有研究不能完全验证中医治疗痛风的理论，针对此问题，可以结合生物信息学方法对研究较少或者未研究的中药进行痛风治疗作用的预测，例如通过网络药理学，对某单一药物或复方的主要成分进行筛选，预测成分对应的基因靶点，与痛风疾病相关的基因靶点进行综合分析，评估相应药物及复方的痛风治疗作用；目前大部分中药仅限于粗提物的药效研究，具体药效物质基础尚不明确，但中药在国际推行进程中受阻的原因之一即是具体药效物质基础不明确，对此，可进一步深入挖掘；大多数研究仅停留在药效作用研究，其药效的具体作用机制研究较少，更加深入的药理机制研究具有较大的难度，但是对药理机制的研究可使其药效作用更加具有可信度，并且可推进中药国际化进程；中药治疗痛风的毒理学研究少，临床大范围推广应用受到限制。但是已有的较多研究表明中药在临床应用具有明显的痛风治疗作用，并且具有较好的安全性，如果能够完善中药的毒理学研究，使得更多的中药能够进入临床应用，可充分发挥中医药在痛风治疗领域的优势。本文通过综述中药及中药复方在痛风疾病中的应用、机制及不足，厘清了目前国内外关于中药应用于痛风领域的研究现状，并对下一步的研究方向提供了参考，随着后续研究的深入完善，中药有望解决根治痛风这一难题。
参考文献：略
声明：本文摘自期刊“中国实验方剂学杂志”，分享仅为传播中药行业相关知识，其版权归原作者所有，感谢原作者的辛苦付出。若有异议，将做删除处理。魏蔼玲，袁明昊，刘娟汝，刘红梅，叶强，刘雨诗，张存艳，李美凤，郭力——《中药在痛风疾病中的应用及其作用机制研究进展》加入百草药源粉丝群，相约更多志同道合的朋友一起进行交流讨论，共同进步！想了解更多行业相关内容，请扫码